Умерен белтъчно-енергиен дефицит МКБ 10. Белтъчно-енергиен дефицит. Диетична корекция на недохранването

За никого няма да е тайна, че правилното хранене е от голямо значение в живота на всеки човек. Същото важи и за децата. В тази статия бих искал да говоря подробно за такъв проблем като протеиново-енергийно недохранване.

Какво е?

В самото начало трябва да вземете решение за концепциите, които ще бъдат използвани в статията. Какво е протеиново-енергиен дефицит вероятно е ясно на всеки. Това е липса на протеини в тялото на детето. Също така си струва да се изясни, че това състояние е патологично. По-точно, човешкото тяло получава твърде малко или никакъв протеин под каквато и да е форма. Това може да се дължи и на твърде бързо разлагане на веществото. В този случай причината за това явление може да бъде изгаряне, гнойно-септични заболявания или тежки наранявания.

Основни причини

Защо може да възникне белтъчно-енергийно недохранване? Струва си да се каже, че този проблем е много често срещан сред жителите на развиващите се страни. По време на периоди на гладна стачка процентът на хората с това заболяване достига 25%. В този случай причината е недостатъчното количество или ниското качество на храната. Проблемът се утежнява от липсата на енергийни доставки. И всичко това, защото аминокиселините от храната в този случай не се използват за храна, те се окисляват, за да произвеждат енергия.

Белтъчно-енергийното недохранване може да възникне вторично при деца поради следните причини:

Нарушаване на храносмилателните процеси (намалена абсорбция на хранителни вещества).
Може да възникне загуба на протеин поради невроендокринна регулация.

Форми

Маразъм. В този случай растежът на детето се забавя и се наблюдава подкожна мазнина.
Квашиоркор. Това е точно изолиран протеинов дефицит. В допълнение към забавянето на растежа, детето може да има подуване и в този случай обаче остават подкожни мазнини.

Тежест

Ако говорим за проблем като белтъчно-енергийно недохранване, степента е това, за което също трябва да се говори. Има само три от тях:

Лесно (първо, аз).
Умерено (второ, II).
Тежка (трета, III).

Лека степен

Ако говорим за лека степен на протеинов дефицит, тялото на детето е само отслабено. В този случай устойчивостта му към различни вируси и инфекции намалява. Основните симптоми, които ще присъстват са:

Нарастваща слабост.
Летаргия на детето и ниска работоспособност.
Бърза не само физическа, но и психологическа умора.
Втрисане, усещане за студ.
Жажда и глад. Може да има повишено уриниране.
Възможно е световъртеж.
Ще се появи изтръпване на долните крайници.

Растежът на детето също може да се забави на този етап.

Умерена степен

Освен това разглеждаме такъв проблем като белтъчно-енергийно недохранване. Етап 2 на заболяването (първи) най-често се среща при жителите на развиващите се страни. В този случай, както бе споменато по-горе, се случва растеж на децата. Въпреки това, втората степен също се характеризира с биохимични промени в тялото. Така настъпва значително клетъчно отслабване на имунитета. А това води до повишена чувствителност към различни видове вируси и инфекции.

Тежка форма

Има също дълбоко или тежко протеиново-енергийно недохранване (т.е. кахексия). По-характерно е обаче за онкоболните. В този случай детето може да отслабне много бързо и да се появи диария. Мускулите на пациента също страдат, крайниците изглеждат като пръчки, покрити с кожа. Косата става матова, чуплива и пада. Може да възникне задържане на вода в тъканите, което често води до подуване. Необратими промени настъпват и във вътрешните органи на пациента. Всичко това обаче е индивидуално (лекарят може да ви каже за това след определени изследвания). Други симптоми, характерни за такъв проблем като тежко протеиново-енергийно недохранване при деца:

Апатия, умора.
Постоянно усещане за студ.
Депигментация на кожата и косата.
Кожата става суха и напукана. Лицето на детето придобива старчески вид.
Кръвното налягане, пулсът и температурата намаляват.

Изолирана форма

Доста рядко, но изолирана форма на протеинов дефицит все още може да се появи. Най-често се придружава от дефицит на такива компоненти като витамини В1, В2, В6, фолиева и никотинова киселина, витамин А. Ако говорим за деца, тогава дефицитът на витамин А представлява опасност за децата.С напредването на заболяването вътреклетъчното настъпва загуба на калий, фосфор и магнезий.

Лечение

Ако говорим за такъв проблем като протеиново-енергиен дефицит, лечението е мястото, където също трябва да насочите вниманието си. Така че, ако детето има една от първите две форми на заболяването, проблемът все още може да бъде решен чрез коригиране на диетата. В този случай е много важно да увеличите дневния си прием на протеини. Тя ще варира за деца от различни възрасти:

Ако детето е на възраст от една до седем години, дневната доза ще бъде приблизително 3-4 грама протеин на 1 кг тегло.
Нуждите от протеини на учениците са малко по-ниски: 2-3 грама на 1 кг тегло.

На детето ще бъдат предписани мултивитаминови комплекси. В крайна сметка само храната в този случай няма да е достатъчна. Може да се извърши и регулиране на водно-електролитния баланс.

Ако детето има тежък протеиново-енергиен дефицит, то ще бъде изпратено в болница. Невъзможно е да се справите сами с този проблем у дома. Какво ще бъде от значение в този случай:

Контролирана диета.
Корекция на водно-електролитния баланс чрез инфузионна терапия.
Ще бъде предписано и допълнително хранене със смеси, които са богати на хранителни вещества.
Ако абсорбцията е нарушена, детето ще бъде предписано (вливане на хранителни вещества).
Витаминна терапия. В този случай обаче ще бъде специално. Такива хора се нуждаят от два пъти повече витамини от здравия човек. И това е до момента на възстановяване.
На пациентите с анорексия могат да се предписват лекарства, които повишават апетита. Ако трябва да увеличите мускулната маса, лекарите могат да предпишат анаболни стероиди.

Предотвратяване

За да избегнете протеиново-енергийно недохранване при децата, трябва внимателно да наблюдавате диетата им. Следните храни ще ви помогнат да напълните храната си с протеини:

Пилешко месо.
Риба.
говеждо месо.
яйца.
Млечни продукти.

В същото време е важно да запомните и други полезни микроелементи. Заедно с протеините детето трябва да получава достатъчно количество въглехидрати и мазнини от храната.

Хранителните разстройства са патологични състояния, които се развиват в резултат на недостатъчен или прекомерен прием и/или усвояване на хранителни вещества. Хранителните разстройства се характеризират с нарушения във физическото развитие, метаболизма, имунитета и морфофункционалното състояние на вътрешните органи и системи на тялото.

Според МКБ-10 следните категории са включени в групата на хранителните разстройства.

E40-46 - белтъчно-енергиен дефицит.

E50-64 - други хранителни дефицити (недостатъчно витамини и микроелементи).

E65-68 - затлъстяване и други видове прекомерно хранене.

ПРОТЕИН-ЕНЕРГИЕН НЕДОСТАТОЧНОСТ

Синоними:

Дистрофия тип хипотрофия;

Хипотрофия;

Синдром на недохранване;

Хипостатура;

Недохранване.

Синдромът на недохранване е универсално понятие, което отразява процесите, протичащи в организма, когато има дефицит на някое от основните хранителни вещества (протеини и други енергийни източници, витамини, макро- и микроелементи). Недохранването може да бъде първично, причинено от неадекватен прием на хранителни вещества, или вторично, причинено от нарушен прием, асимилация или метаболизъм на хранителни вещества поради заболяване или нараняване. По-тясната концепция за „белтъчно-енергийно недохранване“ отразява промените в тялото, свързани с дефицит предимно на протеини

и/или друг енергиен субстрат.

Белтъчно-енергиен дефицит (PEM) е състояние, зависимо от храненето, причинено от преобладаващ протеинов и/или енергиен глад с достатъчна продължителност

и/или интензивност. PEM се проявява като комплексно нарушение на хомеостазата под формата на промени в основните метаболитни процеси, водно-електролитен дисбаланс, промени в състава на тялото, нарушаване на нервната регулация, ендокринен дисбаланс, потискане на имунната система, дисфункция на стомашно-чревния тракт и др. органи и техните системи.

Особено неблагоприятно е въздействието на PEN върху активно растящото и развиващо се детско тяло. PEM причинява значително забавяне във физическото и нервно-психическото развитие на детето, което води до нарушения в имунологичната реактивност и хранителната толерантност.

МКБ-10 КОДОВЕ

В МКБ-10 ПЕМ е включен в клас IV „Болести на ендокринната система, разстройства на храненето и обмяната на веществата“.

E40-E46. Недохранване.

E40. Квашиоркор.

E41. Хранителна лудост.

Белтъчно-енергийното недохранване или протеиново-калорийното недохранване е дефицит на енергия поради хроничен дефицит на всички макронутриенти. Обикновено включва дефицит на много микроелементи. Белтъчно-енергийният дефицит може да бъде внезапен и тотален (гладуване) или постепенен. Тежестта варира от субклинични прояви до явна кахексия (с оток, косопад и атрофия на кожата) и се наблюдава мултиорганна и мултисистемна недостатъчност. Лабораторните тестове, включително серумен албумин, обикновено се използват за диагностика. Лечението включва коригиране на дефицита на течности и електролити с интравенозни течности, последвано от постепенно перорално заместване на хранителни вещества, ако е възможно.

В развитите страни белтъчно-енергийното недохранване е често срещано състояние сред обитателите на старчески домове (въпреки че често не го осъзнават) и сред пациенти с разстройства, които намаляват апетита или увреждат храносмилането, усвояването и метаболизма на хранителните вещества. В развиващите се страни протеиново-енергийното недохранване се среща при деца, които не консумират достатъчно калории или протеини.

, , , , , , ,

Код по МКБ-10

E46 Белтъчно-енергийно недохранване, неуточнено

E64.0 Последици от белтъчно-енергийно недохранване

E45 Забавяне в развитието поради белтъчно-енергийно недохранване

Класификация и причини за белтъчно-енергийно недохранване

Белтъчно-енергийното недохранване може да бъде леко, умерено или тежко. Етапът се определя чрез определяне на разликата в процента на реалното и изчисленото (идеално) тегло на пациента, съответстващо на неговия ръст, като се използват международни стандарти (нормално, 90-110%; леко белтъчно-енергийно недохранване, 85-90%; умерено, 75 -85%; тежко, по-малко от 75%).

Белтъчно-енергийното недохранване може да бъде първично или вторично. Първичното протеиново-енергийно недохранване се причинява от неадекватен прием на хранителни вещества, докато вторичното протеиново-енергийно недохранване е резултат от различни разстройства или лекарства, които пречат на усвояването на хранителните вещества.

, , , , , , ,

Симптоми на белтъчно-енергийно недохранване

Симптомите на умерено протеиново-енергийно недохранване могат да бъдат общи (системни) или да засегнат определени органи и системи. Характеризира се с апатия и раздразнителност. Пациентът е отслабен и производителността е намалена. Когнитивните способности и понякога съзнанието са нарушени. Развива се временен лактозен дефицит и ахлорхидрия. Диарията е честа и се влошава от дефицит на чревни дизахаридази, особено лактаза. Гонадалните тъкани са атрофични. PEM може да причини аменорея при жените и загуба на либидо при мъжете и жените.

Загубата на мазнини и мускулна маса е обща характеристика на всички форми на PEM. При възрастни доброволци, които гладуват в продължение на 30-40 дни, загубата на тегло е очевидна (25% от първоначалното тегло). Ако гладуването е по-дълго, загубата на тегло може да достигне 50% при възрастни и вероятно повече при деца.

Кахексията при възрастни е най-очевидна в области, където обикновено има видими мастни натрупвания. Мускулите намаляват по обем, а костите забележимо изпъкват. Кожата става тънка, суха, нееластична, бледа и студена. Косата е суха и лесно пада, изтънява. Зарастването на рани е нарушено. При пациенти в напреднала възраст рискът от фрактури на бедрената кост, рани от залежаване и трофични язви се увеличава.

При остро или хронично тежко протеиново-енергийно недохранване, размерът на сърцето и сърдечният дебит са намалени; Пулсът се забавя и кръвното налягане намалява. Интензивността на дишането и жизненият капацитет на белите дробове намаляват. Телесната температура спада, което понякога води до смърт. Може да се развие оток, анемия, жълтеница и петехии. Може да възникне чернодробна, бъбречна или сърдечна недостатъчност.

Клетъчният имунитет е отслабен и податливостта към инфекции се увеличава. Бактериалните инфекции (напр. пневмония, гастроентерит, възпаление на средното ухо, инфекции на урогениталния тракт, сепсис) са характерни за всички форми на белтъчно-енергийно недохранване. Инфекциите водят до активиране на производството на цитокини, което влошава анорексията, което води до допълнителна загуба на мускулна маса и значително намаляване на нивата на серумния албумин.

При кърмачетата маразмът причинява глад, загуба на тегло, забавяне на растежа и загуба на подкожна мазнина и мускулна маса. Ребрата и лицевите кости изпъкват. Отпусната, тънка, „висяща“ кожа виси на гънки.

Kwashiorkor се характеризира с периферен оток. Коремът е изпъкнал, но няма асцит. Кожата е суха, тънка и набръчкана; тя става хиперпигментирана, напуква се и след това се развива хипопигментация, ронливост и атрофия. Кожата на различни части на тялото може да бъде засегната по различно време. Косата става тънка, кафява или сива. Косата на скалпа пада лесно, като в крайна сметка става рядка, но космите на миглите могат дори да растат прекомерно. Редуването между недохранване и адекватно хранене води до коса, която има вид на „раиран флаг“. Болните деца може да са апатични, но стават раздразнителни, ако се опитат да ги събудят.

Пълното гладуване е фатално, ако продължи повече от 8-12 седмици. По този начин симптомите, характерни за протеиново-енергийно недохранване, нямат време да се развият.

Първично протеиново-енергийно недохранване

В целия свят първичното протеиново-енергийно недохранване се среща главно при деца и възрастни хора, т.е. тези с ограничен достъп до храна, въпреки че най-честата причина в напреднала възраст е депресията. Това също може да е следствие от гладуване, лечебно гладуване или анорексия. Причината може да бъде и лошо (жестоко) отношение към деца или възрастни хора.

При децата хроничното първично протеиново-енергийно недохранване има три форми: маразъм, квашиоркор и форма, която има характерни черти и на двете (маразматичен квашиоркор). Формата на протеиново-енергийно недохранване зависи от съотношението на непротеиновите и протеиновите източници на енергия в диетата. Гладуването е остра тежка форма на първично белтъчно-енергийно недохранване.

Маразъмът (наричан още сухо протеиново енергийно недохранване) причинява загуба на тегло и загуба на мускулни и мастни запаси. В развиващите се страни маразмът е най-честата форма на белтъчно-енергийно недохранване при децата.

Kwashiorkor (наричан още мокра, подпухнала или едематозна форма) се свързва с преждевременно отбиване на по-голямо дете, което обикновено се случва, когато се роди по-малко дете, „избутвайки“ по-голямото дете от гърдата. По този начин децата с квашиоркор обикновено са по-големи от тези с маразъм. Kwashiorkor може също да е резултат от остро заболяване, често гастроентерит или друга инфекция (вероятно вторична на производството на цитокини) при деца, които вече са с протеиново-енергийно недохранване. Диета, която има по-голям дефицит на протеини, отколкото на енергия, е по-вероятно да причини квашиоркор, отколкото маразъм. По-рядко срещан от маразма, квашиоркор има тенденция да се ограничава до определени региони на света, като селските райони на Африка, Карибите и тихоокеанските острови. В тези райони основните храни (напр. маниока, сладки картофи, зелени банани) са бедни на протеини и богати на въглехидрати. При квашиоркор пропускливостта на клетъчните мембрани се увеличава, причинявайки екстравазация на вътресъдова течност и протеин, което води до периферен оток.

Маразматичният квашиоркор се характеризира с комбинираните характеристики на маразъм и квашиоркор. Децата, засегнати от него, са едематозни и имат повече телесни мазнини, отколкото при маразъм.

Гладуването е пълна липса на хранителни вещества. Понякога гладуването е доброволно (като по време на период на религиозен пост или по време на анорексия нервоза), но обикновено се причинява от външни фактори (например природни обстоятелства, пребиваване в пустинята).

Вторично протеиново-енергийно недохранване

Този тип обикновено е резултат от нарушения, които засягат стомашно-чревната функция, кахектични нарушения и състояния, които повишават метаболитните нужди (напр. инфекции, хипертиреоидизъм, болест на Адисон, феохромоцитом, други ендокринни нарушения, изгаряния, травми, хирургия). При кахектични разстройства (напр. СПИН, рак) и бъбречна недостатъчност, катаболните процеси водят до производството на излишни цитокини, което от своя страна води до недохранване. Крайният стадий на сърдечна недостатъчност може да причини сърдечна кахексия, тежка форма на недохранване с особено висока смъртност. Кахектичните разстройства могат да намалят апетита или да нарушат метаболизма на хранителните вещества. Нарушенията, които засягат стомашно-чревната функция, могат да нарушат храносмилането (напр. панкреатична недостатъчност), абсорбцията (напр. ентерит, ентеропатии) или лимфния транспорт на хранителни вещества (напр. ретроперитонеална фиброза, болест на Milroy).

Патофизиология

Първоначалната метаболитна реакция е намаляване на скоростта на метаболизма. За да осигури енергия, тялото първо „разгражда“ мастната тъкан. Тогава обаче вътрешните органи и мускулите също започват да се влошават и тяхната маса намалява. Най-много „отслабват” черният дроб и червата, междинно място заемат сърцето и бъбреците, а най-малко отслабва нервната система.

Диагностика на протеиново-енергийно недохранване

Диагнозата се поставя въз основа на медицинската история, когато се установи ясно неадекватен прием на храна. Трябва да се установи причината за неадекватното хранене, особено при децата. При деца и юноши трябва да се има предвид възможността от злоупотреба и анорексия нервоза.

Данните от физикалния преглед обикновено могат да потвърдят диагнозата. Необходими са лабораторни изследвания, за да се установи причината за вторичното белтъчно-енергийно недохранване. Измерването на плазмения албумин, общия брой на лимфоцитите, CD4+ Т лимфоцитите и реакцията към кожните антигени помага да се определи тежестта на белтъчно-енергийното недохранване или да се потвърди диагнозата при гранични състояния. Измерването на нивата на С-реактивен протеин или разтворим интерлевкин-2 рецептор може да помогне да се определи причината за недохранване, когато причината е неясна, и да потвърди необичайното производство на цитокини. Много допълнителни показатели могат да се различават от нормалните стойности: например, характерни са понижени нива на хормони, витамини, липиди, холестерол, преалбумин, инсулиноподобен растежен фактор-1, фибронектин и ретинол-свързващ протеин. Нивата на креатинин и метил-хистидин в урината могат да се използват за оценка на степента на загуба на мускулна маса. Тъй като протеиновият катаболизъм се забавя, нивата на урея в урината също намаляват. Тези данни рядко се вземат предвид при избора на тактика на лечение.

Други лабораторни тестове също могат да идентифицират свързани аномалии, които изискват лечение. Трябва да се определят серумните нива на електролити, BUN и креатинин, BUN, глюкоза, евентуално Ca, Mg, фосфат и Na. Нивата на кръвната захар и електролитите (особено K, Ca, Mg, фосфат и понякога Na) обикновено са ниски. Показателите за урея и креатинин, BUN в повечето случаи остават на ниски стойности, докато се развие бъбречна недостатъчност. Може да се открие метаболитна ацидоза. Извършва се общ кръвен тест; обикновено е налице нормоцитна анемия (главно поради протеинов дефицит) или микроцитна анемия (дължаща се на съпътстващ железен дефицит).

Индикатори, използвани за оценка на тежестта на белтъчно-енергийното недохранване

При възрастни хора ИТМ

Индексът на свръхчувствителност от забавен тип показва количеството втвърдяване, открито при кожен тест с използване на общ антиген, получен от Кандида sp. или Трихофитон sp. Степента на индурация е 0 - 1,0 cm.

, , ,

Профилактика и лечение на протеиново-енергийно недохранване

В световен мащаб най-важната стратегия за предотвратяване на протеиново-енергийно недохранване е намаляването на бедността и подобряването на знанията за храненето и здравните грижи.

Леко до умерено протеиново-енергийно недохранване, включително краткотрайно гладуване, се лекува чрез балансирана диета, за предпочитане през устата. Могат да се използват течни перорални хранителни добавки (обикновено без лактоза), ако твърдите храни не могат да бъдат усвоени адекватно. Диарията често усложнява оралното хранене, тъй като гладуването увеличава стомашно-чревната чувствителност и въвежда бактерии в пейеровите петна, което допринася за инфекциозна диария. Ако диарията продължава (вероятно поради непоносимост към лактоза), се дават формули на основата на кисело мляко, а не на основата на мляко, тъй като хората с непоносимост към лактоза могат да понасят кисело мляко и други ферментирали млечни продукти. На пациентите също трябва да се предписват мултивитамини.

Тежкото белтъчно-енергийно недохранване или продължително гладуване изисква лечение в болнична обстановка с контролирана диета. Основните приоритети са корекцията на водно-електролитния дисбаланс и лечението на инфекциите. Следващата стъпка е добавянето на макроелементи през устата или, ако е необходимо, чрез сонда: назогастрална (обикновено) или стомашна. При тежка малабсорбция се предписва парентерално хранене.

Може да са необходими други лечения за коригиране на специфични хранителни дефицити, които могат да възникнат при наддаване на тегло. За да се избегне дефицит на микроелементи, пациентите трябва да продължат да приемат микроелементи в дози приблизително 2 пъти препоръчителната дневна доза (RDA), докато настъпи възстановяване.

Необходимо е да се лекуват нарушенията, които са в основата на развилото се патологично състояние. При деца с диария храненето може да се отложи с 24 до 48 часа, за да се избегне влошаване на диарията. Храненето се извършва често (6-12 пъти на ден), но за да се избегне увреждане на вече ограничената абсорбционна способност на червата, трябва да се извършва в малки количества (

Енергийното разпределение на макронутриентите трябва да бъде приблизително: 16% протеини, 50% мазнини и 34% въглехидрати. Като пример даваме комбинация от обезмаслено краве мляко на прах (110 g), захароза (100 g), растително масло (70 g) и вода (900 ml). Могат да се използват много други млечни формули (например пълномаслено прясно мляко плюс царевично масло и малтодекстрин). Млякото на прах, използвано в храните за кърмачета, се разрежда с вода.

Обикновено към млечните формули се добавят добавки: MD 0,4 mEq/kg/ден интрамускулно за 7 дни; Витамини от група B в двойна RDA, давани парентерално през първите 3 дни, обикновено с витамин А, фосфор, цинк, манган, мед, йод, флуорид, молибден и селен. Тъй като усвояването на желязото от храната при деца с белтъчно-енергиен дефицит е трудно, то се предписва в добавки перорално или интрамускулно. Родителите са инструктирани относно хранителните изисквания.

При възрастни

Необходимо е да се премахнат нарушенията, свързани с протеиново-енергийно недохранване. Например, ако СПИН или рак водят до излишно производство на цитокини, тогава мегестрол ацетат или хидроксипрогестерон могат да подобрят приема на храна. Въпреки това, тъй като тези лекарства драстично намаляват производството на тестостерон при мъжете (вероятно причинявайки загуба на мускули), тестостеронът също трябва да се използва по едно и също време. Тъй като тези лекарства могат да причинят намалена надбъбречна функция, те трябва да се използват само краткосрочно (

Лекарства, които стимулират апетита (екстракт от хашиш - дронабинол) трябва да се дават на пациенти с анорексия, когато не е ясна нито една от причините за заболяването им, или на пациенти в напреднала възраст, когато анорексията влошава качеството им на живот. Анаболните стероиди имат някои благоприятни ефекти (напр. повишена чиста телесна маса, вероятно функционални подобрения) при пациенти с кахексия поради бъбречна недостатъчност и вероятно при пациенти в напреднала възраст.

Принципите за коригиране на белтъчно-енергийния дефицит при възрастни като цяло са подобни на тези при децата. За повечето възрастни храненето не трябва да се отлага; Препоръчват се малки количества храна с чести приеми. Възможно е да се използва търговска формула за орално хранене. Хранителните вещества се дават в размер на 60 kcal/kg и 1,2-2 g протеин/kg. Ако течните перорални добавки се използват с твърда храна, те трябва да се приемат поне 1 час преди хранене, за да не се намали количеството изядена твърда храна.

Лечението на пациенти с белтъчно-енергийно недохранване в старчески дом изисква различни условия, включително промени в околната среда (напр. правене на зоната за хранене по-привлекателна); помощ при хранене; промени в диетата (напр. повишено хранене и калорични добавки между храненията); лечение на депресия и други основни разстройства; използване на стимуланти на апетита, анаболни стероиди или комбинация от тях. При пациенти с тежка дисфагия е необходимо дългосрочно използване на гастростомна тръба за хранене; въпреки че употребата му при пациенти с деменция е противоречива. Има и осезаеми ползи от избягването на неприятни медицински диети (например с ниско съдържание на сол, диабет, с нисък холестерол), тъй като тези диети намаляват приема на храна и могат да причинят тежко белтъчно-енергийно недохранване.

Усложнения при лечението на протеиново-енергийно недохранване

Лечението на протеиново-енергийно недохранване може да причини усложнения (синдром на повторно хранене), включително претоварване с течности, електролитен дефицит, хипергликемия, сърдечни аритмии и диария. Диарията обикновено е лека и преминава от само себе си; въпреки това, диарията при пациенти с тежка PEM понякога причинява тежка дехидратация или смърт. Причини за диария като сорбитол, използван при хранене чрез сонда, или Clostridiumтруденако пациентът е получил антибиотична терапия, те могат да бъдат елиминирани със специални интервенции. Осмотична диария, дължаща се на прекомерен калориен прием, рядко се наблюдава при възрастни и може да се счита за причина само когато са изключени други причини за белтъчно-енергийно недохранване.

Тъй като протеиново-енергийното недохранване може да увреди сърдечната и бъбречната функция, хидратацията може да причини увеличаване на обема на вътресъдовата течност. Лечението също така намалява концентрацията на извънклетъчния K и Mg. Намаляването на K или Mg може да причини аритмии. Активирането на въглехидратния метаболизъм по време на лечението стимулира освобождаването на инсулин, което води до навлизане на фосфат в клетките. Хипофосфатемията може да причини мускулна слабост, парестезия, парализа, аритмии и кома. Нивата на фосфат в кръвта по време на парентерално хранене трябва да се измерват редовно.

]

Прогноза на протеиново-енергийно недохранване

При децата смъртността варира от 5 до 40%. Смъртността е по-ниска при деца с леко протеиново-енергийно недохранване и при тези, които получават интензивни грижи. Смъртта в рамките на първите дни от лечението обикновено настъпва поради електролитен дефицит, сепсис, хипотермия или сърдечна недостатъчност. Нарушено съзнание, жълтеница, петехии, хипонатриемия и персистираща диария са зловещи прогностични симптоми. Прекратяването на апатията, отоците и анорексията са благоприятни симптоми. По-бързо възстановяване се наблюдава при квашиоркор, отколкото при маразъм.

Досега не е напълно установено до какво води продължителното белтъчно-енергийно недохранване при децата. Някои деца развиват синдром на хронична малабсорбция и панкреатична недостатъчност. Малките деца могат да развият умерена умствена изостаналост, която може да продължи до училищна възраст. Може да възникне трайно когнитивно увреждане в зависимост от продължителността, тежестта и възрастта в началото на белтъчно-енергийното недохранване.

При възрастни протеиново-енергийното недохранване може да доведе до усложнения и смъртност (например, прогресивната загуба на тегло увеличава смъртността с 10% при възрастни хора в старчески домове). Освен в случаите, когато се развие органна или системна недостатъчност, лечението на белтъчно-енергийно недохранване е почти винаги успешно. При по-възрастните пациенти протеиново-енергийното недохранване увеличава риска от усложнения и смъртност от операция, инфекция или други заболявания.

6237 0

Недостатъчното снабдяване с хранителни вещества и енергия от храната (частично или пълно гладуване) води до развитие на патологично състояние на организма, което е показано в Международна класификация на болестите и причините за смъртта, 10-та ревизия (МКБ-10)как белтъчно-енергийно недохранване (PEM).

В медицинската литература има и други термини по отношение на това заболяване: хранителна дистрофия, малнутриция, субстратно-енергиен дефицит, кахексия.

Терминът PEM не отразява точно същността на проблема, тъй като наред с протеиновия и енергийния дефицит, като правило, има дефицит на други хранителни вещества ( витамини, минерали, мазнини, въглехидрати).

Причини за белтъчно-енергийно недохранване

Както исторически, така и сега, недохранването в повечето случаи има социални причини. Те включват екстремни условия (ярък пример е блокадата на Ленинград), протестни форми на глад и бедност. Редица заболявания също допринасят за развитието на PEM.

Основни причинипротеиново-енергийно недохранване:

1. Недостатъчно снабдяване с хранителни вещества:

А) социално-икономически, религиозни и други причини;
б) ятрогенни причини (хоспитализация, гладуване поради прегледи, болнични диети, диетични ограничения при различни заболявания, нерационално изкуствено хранене);

В) психоневроендокринни разстройства с потискане на апетита и изкривяване на хранителното поведение (неврогенна анорексия, психоза);
г) механични нарушения на приема на храна през устата: стомашно-чревна обструкция, зъбни нарушения, дисфагия;

2. Нарушения на храносмилането и/или усвояването на хранителните вещества: синдроми на малдигестия и малабсорбция.

3. Хиперкатаболни състояния:

А) състояния, при които се отделят цитокини, които ускоряват катаболизма, рак, треска, инфекции;
б) ендокринни заболявания с нарушен анаболизъм и ускорен катаболизъм (хипертиреоидизъм, захарен диабет).

5. Повишена загуба на хранителни вещества (нарушения, свързани със загуба на протеини и други хранителни вещества) нефротичен синдром, хронични обструктивни белодробни заболявания, чревни фистули, ексудативна ентеропатия, плазморея при изгаряне, десквамативен дерматит.

6. Повишена нужда от хранителни вещества:

А) физиологични състояния (бременност, кърмене, детство и юношество);
б) патологични състояния (периодът на възстановяване след наранявания и остри инфекциозни заболявания, следоперативният период).

7. Прием на хранителни антагонисти в организма: алкохолизъм, отравяне с витаминни антагонисти и лекарства.

Разпространение на протеиново-енергийно недохранване

Според изчисления на ФАО/СЗО в края на 20-ти век най-малко 400 милиона деца и 0,5 милиарда възрастни са били гладни на планетата. Техният брой се е увеличил с една четвърт за 15 години, а делът на недохранените деца в света се е увеличил в края на 90-те години.

Консумацията на риба в Русия през периода от 1987 до 1998 г. е намаляла с 2/3; месо, птици и захар - с 1/2; колбаси, маргарин и масло - по 1/3. Селективните изследвания на храненето на руското население показват, че около 25% от анкетираните са недохранени, а 80% имат дефицит на витамини и микроелементи.

PEM е един от основните проблеми на пациентите в терапевтични и хирургични болници. Многобройни проучвания показват, че повече от 50% от пациентите, които започват лечение, страдат от белтъчно-енергиен дефицит и тежка хиповитаминоза (особено дефицит на фолиева киселина, витамини В2 и С).

През 1994 г. McWriter и Pennington оценяват хранителния статус на 500 пациенти в различни болнични отделения в Обединеното кралство и идентифицират PEM при 200 пациенти (40%).

Ориз. 35.1. Хранителният статус на пациентите в 5 вида отделения, определени в 100 болници в Обединеното кралство (McWriter, Pennington, 1994): 1 - хирургични отделения; 2 - терапевтични отделения; 3 - пулмологични отделения; 4 - травматологични отделения; 5 - гериатрични отделения.

Според клиниките на Всеруския научноизследователски център на Академията на медицинските науки на СССР, болничното гладуване при пациенти с рак се среща в 30% от случаите. Сред хората, лекувани амбулаторно за хронични заболявания и рак, около 10% също имат признаци на недохранване.

Разходите за хоспитализация за пациент с нормален хранителен статус са приблизително 1,5-5 пъти по-малко, отколкото за пациент с недохранване.

Пациентите с белтъчно-енергийно недохранване са много по-склонни да изпитат забавено заздравяване на рани, неуспех на конците, повишена смъртност, увеличена продължителност на хоспитализация и възстановяване и инфекциозни усложнения.

Патогенеза на протеиново-енергийно недохранване

Намаленият прием на хранителни вещества, независимо от етиологията, причинява подобни промени. Това е загуба не само на мастна и мускулна тъкан, но и на костна и висцерална тъкан.

Постенето изисква от тялото като цяло да пести енергия и пластмасов материал. Но, както при инсулинозависимия захарен диабет, пълното гладуване създава метаболитна ситуация на преразпределение на ресурсите в полза на инсулинонезависими органи и тъкани. Инсулинозависимите структури са в най-неравностойно положение. Резервите от гликоген стигат за около ден.

При незначително гладуване черният дроб осигурява до 75% от глюкозата поради разграждането на гликогена. Увеличаването на продължителността на гладуването води до повишаване на нивото на глюконеогенезата, липолизата и кетогенезата. Производството на инсулин намалява, а хормонално-метаболитната картина на гладуването е рязко доминирана от действието на комплекс от контринсуларни регулатори.

В този случай се мобилизират енергийните ресурси на соматичния компонент на тялото - скелетната мускулатура и мастната тъкан. Мускулният протеин има енергийна стойност около 40 000 kcal. Възниква отрицателен азотен баланс от 10-12 g/ден, което показва катаболизъм на 75-100 g/ден протеин. Нивото на късоверижните аминокиселини (валин, левцин, изолевцин) се повишава в кръвта. В този случай загубата на повече от 30% от протеина е несъвместима с живота.

Друг потенциален източник на енергия са мазнините (130 000 kcal). Аминокиселините и продуктите на липолизата се използват от черния дроб за ресинтеза на глюкоза и за образуване на кетонови тела, за да се спести протеин във висцералните органи и да се задоволят енергийните нужди на мозъка.

Дневните енергийни нужди на човек в покой след 3-5 дни гладуване изискват използването на 160 g триглицериди, 180 g въглехидрати (синтезирани чрез глюконеогенеза) и 75 g мускулен протеин. По този начин мазнините осигуряват по-голямата част от енергията по време на гладуване. Човек с нормални хранителни показатели с пълно гладуване има достатъчно собствени резерви за 9-10 седмици.

По време на гладуването се наблюдава неравномерна загуба на маса в отделните органи, което е отбелязано от класиците на науката за храненето. Производните на мезодермата, както и органите и тъканите, които съхраняват въглехидрати и липиди, губят много тегло. При среден дефицит на тегло в момента на смъртта от 50-55%, най-големите загуби се наблюдават в мастната тъкан, намалена с почти 99% при починалите от глад. Има дори изчезване на мазнини в липомите и обратно развитие на липидни отлагания в големите артерии.

Оментумът и мезентериумът се превръщат в тънки съединителнотъканни филми. Епикардът и жълтият костен мозък са лишени от мазнини, което им придава желатинообразен или лигав вид. Скелетните мускули, които също са инсулинозависими, намаляват масата си със 70%. Атрофичните промени в лимфоидните органи са много големи: теглото на далака намалява с 72%.

Във всички атрофирани органи се наблюдава отлагане на липохром, а в далака се наблюдава хемосидероза. Черният дроб губи 50-60% от масата си, слюнчените жлези - 65%, останалите храносмилателни органи - от 30 до 70%. Най-изразената атрофия на лигавицата на стомаха и жлезистия апарат на панкреаса. В костите се наблюдава дистрофична остеопатия с остеопороза и субпериостални фрактури.

Загубата на тегло между кръв и кожа приблизително съответства на относителната обща загуба на телесно тегло, с атрофия на кожните жлези, изтъняване на епидермиса и загуба на кожни папили.

В същото време атрофията на жизненоважни инсулинонезависими органи се изразява в много по-малка степен. Мозъкът, надбъбречните жлези (особено тяхната медула) и очите изобщо не губят маса. В този случай гръбначният мозък губи повече маса от мозъка и показва повече признаци на дегенеративни промени.

Масовата загуба на бъбреци е 6-25%, което е 2-9 пъти по-малко от средното. Според В.Д. Zinzerling (1943), атрофичните процеси изобщо не се разпространяват в бъбреците на починалите от глад. Белите дробове губят 18-20% от масата си.

Сред жлезите с вътрешна секреция особено силно атрофира щитовидната жлеза. При някои експерименти половите жлези почти не губят теглото си и сексуалната способност на гладуващите животни, особено мъжките, се запазва за дълго време.

За щастие има доказателства, че гладуването няма необратим стерилизиращ ефект. Така израелският лекар М. Дворецки (1957 г.) съобщава за изключително висока плодовитост в семейства, образувани от лица, страдащи от хранителна дистрофия по време на затвора в нацистките концентрационни лагери.

По време на гладуването плодът е в привилегировано положение по отношение на тялото на майката. Въпреки че недохранването при бременни жени води до раждане на деца с вътрематочно недохранване, загубата на тегло на майчиния организъм е много по-значима от тази на плода. Недостатъчното хранене на кърмещите жени води до намаляване и спиране на лактацията и намаляване на съдържанието на протеини и мазнини в кърмата.

Форми на белтъчно-енергийно недохранване

При изразен дефицит на хранителни вещества най-често има дълга фаза на компенсация, когато ендокринно-метаболитните механизми защитават висцералния протеинов пул и мобилизират мазнини и протеини от соматичния пул (мастна тъкан и скелетни мускули) за енергийни нужди. Това се проявява под формата на едематозна или марантна форма на глад (хранителен маразъм).

При хранителен маразъм (мумифицирана или суха форма на хранителна дистрофия), атрофията на мускулите и мастната тъкан („кожа и кости“) достига значителна степен, но кожата и косата обикновено остават нормални, няма промени във функцията на черния дроб. и други вътрешни органи, възниква подуване. При маразъм има значителен излишък на нивата на глюкокортикоиди.

Ако протеиновият дефицит се развива с ускорени темпове на фона на осигуряването на енергийната стойност на недохранването с помощта на въглехидрати, тогава компенсацията може от самото начало да е недостатъчна по отношение на спестяването на висцерален протеин. Тогава се развива едематозната форма на гладуване (квашиоркор). Декомпенсацията настъпва по-рано и пациентите имат по-ниска преживяемост.

Думата kwashiorkor идва от езика на хората от Западна Африка, живеещи в днешна Гана. Това означава „болест на първородния след раждането на най-малкия“. Kwashiorkor е описан за първи път от Уилямс през 1935 г. при деца от Западна Африка, хранени изключително с царевица. След отбиването първородният е лишен от източник на пълноценен протеин и храненето му става недостатъчно.

Kwashiorkor, който е израз на дефицит на висцерален протеин, се характеризира с оток, десквамация на кожата, загуба на коса, често уголемяване на черния дроб или намалена чернодробна функция и анорексия. В този случай има вторичен хипералдостеронизъм и системните ефекти на цитокините са изразени.

Някои случаи на гладуване (недохранване) могат да се появят междинно: първоначално повече напомнящи за формата на маранта, а с декомпенсация - за формата на квашиоркор.

Няма ясно мнение защо човек се изтощава според един или друг тип. Според традиционната гледна точка маразъмът се развива при условия на преобладаващ енергиен дефицит, а квашиоркорът се развива при условия на белтъчен дефицит.

Отличителни черти на формулярите BEN са представени в табл. 35.1. И двете форми имат общи симптоми, например полидефицитна анемия и хиповитаминоза.

Таблица 35.1. Форми на белтъчно-енергийно недохранване

Отличителни черти	БЕН форми
Отличителни черти	Квашиоркор	Маразъм
Недостиг	Основно протеини	Енергия и протеин
Външен вид	Лунно лице, подут корем	Атрофия на лицевите мускули, хлътнали бузи и темпорални ямки. Стъбловидни крайници, атрофия на подкожната мастна тъкан и скелетната мускулатура. Забавен растеж. Стомахът е прибран
Кожа и нейните производни	Петна с необичайна пигментация и хиперкератоза, "емайлова или люспеста дерматоза", еритема. Ивици обезцветяване на косата (симптом на флаг) и ноктите. Косата става по-светла и придобива червеникав оттенък, става чуплива и лесно пада	Суха, набръчкана, с признаци на полихиповитаминоза, понижен тургор. Косата е суха, матова, тънка
Хранително поведение	Апатия, липса на апетит	Активен. Наличен апетит
Черен дроб	Увеличен, болезнен, стеатоза или стеатохепатит, понякога е възможна цироза	Умерена атрофия
Стомашно-чревния тракт		Атрофичните промени са по-слабо изразени
Водно-солев метаболизъм	Оток, асцит, задържане на натрий, хипокалиемия, хипофосфатемия, хипомагнезиемия	Няма подуване. В крайния стадий на хиперкалиемия
Кръвни протеини	Тежка хипоалбуминемия, намален трансферин, транстиретин и ретинол-свързващ протеин. Повишени глобулини в острата фаза Намалени VLDL и LDL	При долната граница на нормата VLDL може да се увеличи
Имунната система	Тежък Т- и В-клетъчен имунен дефицит	Функциите на Т-клетките са предимно нарушени
Хормонален фон	Хипералдостеронизъм, високи нива на кахектични цитокини, относително по-малко глюкокортикоиди. Инсулинът е намален. Гиротропинът е нормален. Кортизолът е нормален. Соматомединът е намален	Изключително високи нива на глюкокортикоиди, глюкагон и соматостатин. Инсулинът е нормален. Тиротропинът е намален. Трийодтиронинът е намален. Тироксинът е нормален или повишен
Екскреция на креатинин	Умерено повишена	Рязко увеличен
Прогноза	Песимистичен. Висок риск от инфекциозни усложнения. Лечението (храненето) е трудно	По-добре от квашиоркор

Според Международната класификация формите на белтъчно-енергиен дефицит се разграничават само в тежки случаи. При умерена степен на PEM с ясно преобладаване на загуба на висцерален или соматичен протеинов пул е препоръчително да се постави диагноза, както следва: „Умерен белтъчно-енергиен дефицит с тенденция към развитие на квашиоркор (маразъм).“

Усложнения на протеиново-енергийно недохранване

Основните усложнения на ПЕМ, които определят високата смъртност и разходите за лечение, са инфекциозните процеси.

Честото развитие на инфекции при пациенти с протеиново-енергиен дефицит е свързано с редица фактори, сред които най-важни са нарушенията на адаптационния отговор и вторичния имунен дефицит.

Имунологичните нарушения при PEM се характеризират предимно с разрушаване на Т-клетъчния компонент. Абсолютният брой на Т-клетките намалява, тяхната функция и диференциация са нарушени.

Функцията на имуноглобулините се променя. Съдържанието на IgG често се повишава, но може и да се намали. Има намаляване на IgA и съответно отслабване на индукцията на имунния отговор на лигавиците към наличието на антигена. Това се дължи на намаляване на броя на IgA-продуциращите клетки, нарушаване на синтеза на секретираните компоненти и функцията на Т-клетките.

Много компоненти играят роля във формирането на имунодефицит при PEM (Таблица 35.2).

Таблица 35.2. Връзката между хранителните разстройства, имунната функция и чувствителността към инфекции (според S. Dreizen., 1979 и R. K. Chandra, 1988)

Нарушения на имунитета и резистентността	Недостиг на хранителни вещества
Клетъчен имунитет	Протеин, енергия, витамини B6, B12, фолат
Хуморален имунитет	Протеин, витамини A, C, PP, B 2, B 6, фолат, пантотен, биотин
Фагоцитно-макрофагова система, интерферон, комплемент	Протеин, енергия, желязо, фолат
Защитни бариери на тъканите и лигавиците	Протеин, витамини А, В2, В6, В12, С, фолат, желязо
Епителна регенерация	Протеини, витамини С, цинк
Синтез и узряване на колаген	витамини А, РР, С, В 2, желязо
Нормобластна хематопоеза	Протеини, желязо, цинк, мед, витамини В12, фолат
Съсирване на кръвта	Протеин, калций, витамин К

Изолираният дефицит на определени видове хранителни вещества също може да доведе до нарушения на имунната система. По този начин дефицитът на цинк причинява лимфоидна атрофия, която може да бъде открита чрез намаляване на реакцията на свръхчувствителност от забавен тип (кожен тест с антиген). Индивидите с дефицит на желязо или магнезий могат да изпитат повишена честота на инфекциозни заболявания и необичайни имунни тестове.

Липсата на пиридоксин, фолиева киселина, витамини А и Е води до увреждане на клетъчната имунна система и нарушаване на синтеза на антитела. При дефицит на витамин С фагоцитната активност на левкоцитите намалява и функцията на Т-лимфоцитите намалява.

Намалена адаптация при белтъчно-енергиен дефицит

Нарушенията на адаптивните системи са ограничаващ фактор при лечението на пациентите, тъй като са свързани с промени във възможностите на различни физиологични системи и при възстановяване на храненето могат да доведат до неравновесни състояния и променени нужди от хранителни вещества.

Важен момент за намаляване на адаптацията може да бъде намаляването на активността на натриевата помпа, която е отговорна за 30% от енергийния разход на тялото при пълна почивка. Намаляването на неговата активност води до промени в разхода на тъканна енергия и нарушаване на вътреклетъчните електролитни съотношения. В този случай се наблюдава намаляване на лабилността на проводната система на сърцето, способността на бъбреците да концентрират урината и перисталтиката намалява. стомашно-чревен тракт (GIT).

Друга причина за основния разход на енергия е свързана с протеиновия катаболизъм. При PEM, съдържанието на вътреклетъчно рибонуклеинова киселина (РНК), пептиди, ензими. Загубите на аминокиселини и йони са свързани с кинетиката на протеините, които се използват като източник на енергия.

Следващата нарушена адаптивна функция е свързана с възпалителния отговор и имунния отговор. Кожните лезии не са болезнени, не се подуват и не се зачервяват. В случай на пневмония рентгеновото изследване не разкрива масивна инфилтрация. Инфекциите на пикочните пътища протичат без пиурия. Признаците на треска, тахикардия и левкоцитоза могат да бъдат изгладени. При изтощение се нарушава функцията на терморегулацията.

Клинични проблеми, произтичащи от PEM: мускулна атрофия, намалена респираторна и терморегулаторна функция, фрактури, рани от залежаване, намалена скорост на зарастване на рани, нарушена имунна и хормонална функция, повишена честота на следоперативни усложнения, намалена устойчивост към инфекции, депресия и много други.

По-рано са дадени основните показатели, които се използват в клиничната практика за оценка на степента и формата на протеиново-енергийно недохранване. Преобладаващото намаляване на антропометричните параметри характеризира изтощението от типа на маразма; изразеното намаляване на лабораторните маркери на висцералния протеинов пул (албумин, трансферин) характеризира kwashiorkor. Имунологичните показатели се влошават и при двете форми на заболяването.

Особено внимание трябва да се обърне на маркерите на висцералния протеин, тъй като тяхното ниво (предимно албумин) корелира със смъртността и развитието на усложнения.

При работа с отслабени пациенти е необходимо да се третират внимателно всички данни от лабораторни и инструментални изследвания. На практика няма област от дейността на тялото, която да не е засегната от PEN.

Често неопитните клиницисти се затрудняват да интерпретират резултатите от изследванията и тяхната динамика при такива пациенти. Трябва да се помни, че те могат да варират значително в зависимост от степента на хидратация и могат да бъдат много високи преди началото на лечението (инфузии). За да се оцени динамиката, успоредно с всички анализи е необходимо да се оцени хематокритът.

Лечебно хранене при белтъчно-енергиен дефицит

Лечението на PEM трябва да се извършва в определена последователност. Първата задача е компенсиране на специфични хранителни дефицити и лечение на усложнения като инфекция, нарушения на чревната микрофлора и възстановяване на адаптивните функции. В бъдеще трябва да се разработи диета за възстановяване на загубата на тъкан. Крайната цел е нормализиране на телесния състав.

Избор на предпочитания метод на лечениеБелтъчно-енергийното недохранване се определя от два основни фактора:

1) степен и форма на BEN;
2) етиология на ПЕМ.

Много експерти смятат, че прилагането на хранителни вещества чрез интравенозна инфузия е опасно, защото лесно може да премине прага, когато способността за хомеостаза е нарушена. Пълното или преобладаващо парентерално хранене е показано главно в случаите, когато първоначалната причина за белтъчно-енергиен дефицит е заболяване, свързано с малабсорбция или хиперкатаболизъм. Използва се и при развитието на усложнения на PEM.

При използване на парентерално хранене по време на началната фаза на лечение на PEN е важно да не се прилагат излишни протеини, калории, течности и електролити. Прилагането на хранителни вещества през стомашно-чревния тракт позволява на червата да бъдат използвани като бариера между лекаря и метаболизма на пациента, така че лечението на белтъчно-енергийно недохранване изисква максимално използване на храносмилателната система, когато е възможно.

В алиментарния генезис на PEM, парентералното хранене се предписва на пациенти с тежко заболяване под формата на квашиоркор с изразени дистрофични промени в стомашно-чревния тракт, успоредно с започването на ентерално хранене. В случай на изтощение под формата на маразъм, както и средни степени на PEM, се предписват ентерални смеси. В зависимост от ситуацията се използва достъп със сонда или перорално приложение на лекарството (бавно пиене през сламка).

При тежък белтъчно-енергиен дефицит е препоръчително да се използват балансирани полуелементни смеси, при умерена степен могат да се предписват стандартизирани полимерни среди или хиперкалорични хиперазотни смеси.

Леката форма на PEM обикновено се компенсира от нежна диета с високо съдържание на протеини и енергия (при състояния лечебно-профилактични заведения (ЛКП)- диета с високо съдържание на протеини).

Специфичните дефицити на витамини и минерали трябва да се коригират с активно лечение. Обикновено се изисква предписване на желязо, магнезий, калций, фосфор, цинк, фолиева киселина и витамин А. По наши наблюдения доста често се налага използването на никотинова киселина за облекчаване на пелагра.

Счита се за разумно да се прилагат протеини и калории в количества, близки до изискванията, на тези пациенти, чиито специфични недостатъци са коригирани и чиито инфекции са излекувани. За да постигнете положителния азотен и енергиен баланс, необходим за възстановяване на тъканите, трябва да увеличите количеството хранителни вещества.

При повечето пациенти това е възможно поради връщането на апетита и увеличаването на приема на храна през устата. Въпреки това, при някои пациенти е необходимо да се увеличи парентералното хранене.

Според нас трябва да се придържаме към долните граници на препоръчителните норми, тъй като високият прием на протеин (до 2,0 g/kg) често не отговаря на нарушени метаболитни способности за неговото усвояване.

Критериите за ефективност на лечението са положителен азотен баланс и повишаване на хранителните показатели, предимно телесното тегло. Въпреки това, при пациенти с квашиоркор, в първите дни на лечението, телесното тегло, като правило, намалява поради елиминирането на хипоалбуминемичния оток и след това започва да се увеличава с приблизително 100-150 g / ден.

Рехабилитацията на пациентите често е свързана с непропорционално увеличаване на телесното тегло (не поради протеин, а поради мастна тъкан), което изисква допълнителна корекция на телесния състав.

Специален проблем е PEM, който се развива в резултат на анорексия нервоза. В този случай терапевтичното хранене е неефективно без психотерапевтично въздействие. Пациентите, а това обикновено са млади момичета, са съгласни с диетичните препоръки на лекаря, но тайно предизвикват повръщане след хранене, приемат лаксативи и имитират лоша поносимост към разтвори за парентерално хранене. Това поведение е причинено от страх от затлъстяване или излишно (от гледна точка на пациента) телесно тегло.

В началния етап психотерапевтичната интервенция трябва да бъде насочена към:

Преодоляване на анозогнозното отношение към болестта, явна или скрита резистентност към лечението;
- коригиране на представите на пациента за идеално телесно тегло ;
- коригиране на представите на пациента за начините за контрол и поддържане на телесното тегло.

Много пациенти с протеиново-енергиен дефицит подценяват тежестта на състоянието си и отказват хоспитализация. За съжаление, понякога амбулаторните лекари не оценяват адекватно ситуацията дори при тежка ПЕМ и не настояват за спешна хоспитализация. Умерената и тежка PEN, особено с намаляване на висцералния протеинов пул, трябва да се лекуват в болнични условия!

Вниманието на пациента трябва да бъде насочено към животозастрашаващия характер на соматоендокринните разстройства, свързани със загуба на тегло. Пациентът трябва да разбере, че основният показател за възстановяване е възстановяването на телесното тегло.

В началните етапи на лечението диетата трябва да бъде строго регулирана. Хранителното поведение на пациентите се следи от медицинския персонал. Пациентите водят дневник за самонаблюдение, в който записват дневния прием на храна, времето и ситуацията на хранене.

В специална колона се отбелязва психо-емоционалното състояние (чувства, емоции, мисли, поведение) по време на хранене. Важно е медицинският персонал и близките да осъждат патологичното хранително поведение и, обратно, да хвалят и насърчават постигнатите успехи в лечението.

А.Ю. Барановски