Infantil kolikk. Spedbarnskolikk: årsaker, symptomer, behandling. Hvis du mistenker en alvorlig sykdom

1. Kostholdsforstyrrelser hos en ammende mor. Babyen får kolikk dersom mor spiser kål eller andre grønnsaker eller misbruker melprodukter og kaffe.
2. Overfôring.
3. Brudd på fôringsteknikk.

   Etter mating, hold babyen oppreist. Babyen vil sette opp overflødig luft som den svelget under å suge.

4. Upassende blanding. Barns tarm kan ikke behandle noen komponenter i formelen, så det er nødvendig å endre det.

   Du må også velge riktig brystvorte for flasken din. AVENT-selskapet produserer nipler med flasker som spesifikt fjerner overflødig luft.

5. I løpet av den første måneden av livet er babyens fordøyelsessystem ennå ikke tilpasset miljøet. Det begynner å bli befolket med mange bakterier som er gunstige for fordøyelsen. Bevegeligheten til tykktarmen og tynntarmen er ennå ikke fullstendig dannet. Derfor er kolikk hos nyfødte babyer en integrert del av livet deres.
6. Spasmer av glatt tarmmuskulatur.
7. Det er en stereotyp at kolikk forekommer oftere hos gutter. Dette er feil. Kolikk hos jenter, akkurat som hos gutter, forekommer med samme frekvens og er ikke avhengig av nasjonen og arten av fôring.

Tarmkolikk hos nyfødte begynner ved en ukes alder og går over etter 4 måneder. Hos premature nyfødte oppstår kolikk 1 til 2 uker senere.

Tarmkolikk forekommer hos 70 % av barna, så det er feil å tro at alle har det.

Hvordan kan du finne ut om babyen din har kolikk?

Alle barn oppfører seg forskjellig - de knytter nevene, lukker øynene tett. Men hovedsymptomet er sterk gråt, trekker bena mot magen.

Barnet begynner å oppføre seg urolig etter å ha spist. Bekymret for tett avføring eller til og med... Oppblåsthet. Disse tegnene vil hjelpe deg å forstå at dette er tarmkolikk hos en nyfødt.

Kolikk plager i de fleste tilfeller barn om kveldene. Dette skyldes svingninger i hormoner i morsmelk og en økning i fettinnholdet om kvelden.

Hvordan hjelpe et barn med kolikk?

Gass og kolikk hos nyfødte kan lindres visse hendelser.

1. Gi det til babyen.
2. Plasser babyen på magen oftere. Dette vil bidra til å danne riktig tarmfunksjon. Det er bedre å gjøre dette 30 minutter før mating.
3. Kolikk hos en baby kan lindres ved å legge et varmt håndkle eller en varmepute med varmt vann på magen.
4. Magemassasje for en nyfødt. Med en varm hånd, stryk lett med klokken, helst før og etter neste måltid.
5. Hver mor bør forstå hvordan man ammer riktig. Faktisk, når babyens lepper ikke lukkes helt rundt areola, svelger barnet overflødig luft, noe som fører til akkumulering av gasser.
6. Manifestasjonene av kolikk hos spedbarn kan reduseres ved å gå i frisk luft eller vugge.
7. Gass utløpsrør. Legg barnet på siden, press bena mot magen. Sørg for å smøre tuppen av røret og før det forsiktig inn i anus.

   Hvis det er en opphopning av gasser i selve tarmen, vil ikke denne metoden hjelpe, med mindre gassene har samlet seg ved bunnen av anus.

8. Medisiner for å hjelpe mot kolikk.

Kan lindre gasssymptomer følgende grupper av medikamenter:

• redusere nivået av gassdannelse (Espumizan baby, Bobotik,);
• midler som fjerner gasser fra tarmen (aktivert karbon, Smecta);
• gjenopprette intestinal mikroflora (Linex, Bifiform).

Simetikonløsning. Gitt før eller etter.

Når kunstig fôring legges til flasken. Dosering for barn under ett år: 25 dråper (per dag). Rist før bruk.

Bobotik - simetikonemulsjon

Det er en suspensjon med en ganske behagelig smak. Reduserer overflatespenningen til gassbobler. Tas i henhold til instruksjonene i den aldersspesifikke doseringen. Dråper kan fortynnes med vann. Etter at symptomene forsvinner, seponeres medisinen.

Plantex - et magisk middel mot kolikk

Grunnlaget for medisinen er fennikel. Dens handling ligner på dill. Innholdet i posen løses i 100 ml vann. Du kan gi det til babyen din fra de første dagene av livet.

Når forsvinner kolikk hos nyfødte? – dette er ikke en sykdom. Deres beste healere er tid, tålmodighet og tipsene ovenfor, takket være at det vil være lettere for barnet å tåle denne tilstanden.

Alle rettigheter til publikasjonen tilhører MMA MediaMedica LLC.
Reproduksjon eller reproduksjon av teksten eller fragmenter av den for kommersiell bruk er ikke tillatt.

"Consilium Medicum. Pediatri» nr. 4, 2014

I.N.Zakharova 1 , G.V. Yatsyk 2 , T.E. Borovik 2 , V.A. Skvortsova 2 , N.G. Zvonkova 2 , Yu.A.Dmitrieva 1 , N.G.Sugyan 1, E.N.Kasatkina 3, E.B.Machneva 1

1 GBOU DPO RMAPO russiske helsedepartementet, Moskva;
2 Federal State Budgetary Institution Vitenskapssenter for barns helse ved det russiske vitenskapsakademiet;
3 GBUZ Tushino Children's City Hospital i Moskvas helseavdeling

Funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsessystemet er en stor gruppe tilstander som er utbredt i tidlig barndom. I henhold til den allment aksepterte definisjonen inkluderer funksjonelle lidelser i mage-tarmkanalen (GIT) ulike kombinasjoner av vedvarende eller tilbakevendende symptomer som ikke kan forklares med strukturelle eller biokjemiske lidelser. Med funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen kan motorisk funksjon, fordøyelse og absorpsjon av næringsstoffer, samt sammensetningen av tarmmikrofloraen og immunsystemets aktivitet endres. Årsakene til funksjonelle forstyrrelser ligger ofte utenfor det berørte organet og er forårsaket av et brudd på nerve- og humorreguleringen av fordøyelseskanalen.

I samsvar med III Roma-kriteriene fra 2006 inkluderer funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen hos spedbarn og barn i det andre leveåret:

• G1. Regurgitasjon hos babyer.
• G2. Drøvtyggingssyndrom hos spedbarn.
• G3. Syklisk brekningssyndrom.
• G4. Infantil tarmkolikk.
• G5. Funksjonell diaré.
• G6. Smertefulle og vanskelige avføringer (dyschezia) hos spedbarn.
• G7. Funksjonell forstoppelse.

Hos spedbarn, spesielt i de første 6 levemånedene, er tilstander som oppstøt, tarmkolikk og funksjonell forstoppelse vanlige. Hos mer enn 1/2 av barna blir de observert i forskjellige kombinasjoner, sjeldnere - som ett isolert symptom. Siden årsakene som fører til funksjonelle forstyrrelser påvirker ulike prosesser i mage-tarmkanalen, virker kombinasjonen av symptomer hos ett barn ganske naturlig. Etter hypoksi kan det således oppstå vegetative viscerale lidelser med endringer i motilitet av hyper- eller hypotonisk type og forstyrrelser i aktiviteten til regulatoriske peptider, som samtidig fører til oppstøt (som et resultat av spasmer eller gaping av lukkemusklene), kolikk (forstyrrelser). i gastrointestinal motilitet med økt gassdannelse) og forstoppelse (hypotonisk eller på grunn av tarmspasmer).

Begrepet "kolikk" kommer fra gresk. "colicos", som betyr "smerter i tarmen". De er en av de vanligste årsakene til at foreldre med barn i de første månedene besøker en barnelege.

Intestinalt kolikksyndrom refererer til episoder med smertefull gråt og rastløshet hos barnet, som tar minst 3 timer om dagen og forekommer minst 3 ganger i uken. Den mest typiske tiden for tarmkolikk er kveldstimene. Gråteangrep oppstår og slutter plutselig, uten noen ytre provoserende grunner. I følge moderne data varierer forekomsten av spedbarns intestinal kolikk blant barn i de første månedene av livet fra 5 til 19%, selv om noen forskere indikerer at intestinal kolikk er mye mer vanlig. Betydelige forskjeller i epidemiologiske data er tilsynelatende assosiert med mangelen på enhetlige tilnærminger og kriterier for å vurdere denne tilstanden.

Det er generelt akseptert at tarmkolikk først vises i den 2-3. uken av et barns liv, intensiverer i den andre måneden og avtar etter 3 måneder. I følge J. Paradise (1996) utvikles intestinal kolikk hos spedbarn i en alder av 2,6 ± 1,8 uker. Ved 1,5 måneders alder er forekomsten av tarmkolikk 62%, ved 3 måneders alder - 34%. Forfatteren viste at alvorlighetsgraden og hyppigheten av intestinal kolikk avtar med alderen (i en alder av 1-3 måneder forekommer de hos 29% av barna, ved 4-6 måneder - hos 7-11%).

A. Douwes indikerer at tarmkolikk forekommer hos 25 % av fullbårne nyfødte under 1 måned som ammes og hos 31 % - ved kunstig fôring. Allerede i 1960 bemerket T. Brazelton at varigheten av kolikk er maksimal i en alder av 6 uker, de vedvarer til 12 uker med en gradvis nedgang i varigheten av barnets rastløshet. Senere i 1962 publiserte den samme forsker data om varigheten av gråten til et sunt barn avhengig av alder.

Så, i en alder av 2 uker, gråter et barn i gjennomsnitt 1 time 45 minutter, i en alder av 6 uker - 2 timer 45 minutter, og i en alder av 12 uker - mindre enn 1 time et barn gråter intenst er

Mekanismene for utvikling av tarmkolikk er fortsatt ikke fullt ut forstått, men en rekke studier har gjort det mulig å fremme forståelsen av dette problemet og trekke visse konklusjoner:

• - spedbarnskolikk er mest vanlig blant førstefødte barn i familien;
• - kolikk forekommer oftere hos barn født av mødre over 30 år og med høyere utdanning;
• - mødre til barn med kolikk er preget av økt angst og en tendens til depresjon;
• - diettene til mødre hvis barn har kolikk inneholder oftere kumelk, brokkoli, blomkål og hvitkål, løk og sjokolade;
• - tarmkolikk er mer vanlig blant barn som ammes;
• - hos barn med kolikk øker blodinnholdet av motilin og serotonin, som stimulerer aktiviteten i mage-tarmkanalen, og cholecystokinin (CCK), som regulerer smerteoppfatningen, reduseres;
• - babyer med kolikk har økt tarmpermeabilitet;
• - nivået av calprotectin, som gjenspeiler den inflammatoriske prosessen i tarmene, er økt hos barn med kolikk;
• - barn med kolikk er preget av dysbiotiske endringer i tarmene, ledsaget av en økning i innholdet av Escherichia coli, Klebsiella og en reduksjon i antall laktobaciller.

Således fremmes forekomsten av tarmkolikk av ulike faktorer fra både mor og barn, inkludert utilstrekkelig ernæring (tabell 1).

Basert på tilgjengelige data er det mulig å identifisere viktige årsaker til kolikk, som er nødvendig for å utvikle taktikk for lindring.

Normalt kommer en liten mengde luft inn i magen under svelging. Dens fysiologiske rolle er å stimulere gastrisk motilitet (en del av luften passerer i transitt gjennom pylorus inn i tarmen). Gasser produseres av tarmbakterier, men hvis bevegeligheten er ufullkommen, svekkes deres eliminering. Det er en annen mekanisme som spiller en betydelig rolle i patologiske forhold. Det er assosiert med en reduksjon i absorpsjonen av gasser i tarmveggen som et resultat av akselerert passasje av mat eller en utbredt inflammatorisk prosess i tarmslimhinnen. Mekanismene som beveger gass gjennom fordøyelsesrøret er ikke godt forstått. Det er kjent at i tykktarmen transporteres avføring 30-100 ganger langsommere enn væske eller gass. Det bør bemerkes at strekking eller spasmer i noen del av fordøyelseskanalen på grunn av økt gassdannelse kan forårsake en rekke opplevelser fra mildt ubehag til smerte.

Brudd på fôringsteknikk bidrar til overdreven svelging av store mengder luft (aerofagi). Hos spedbarn oppstår aerofagi, for eksempel når man suger på en tom brystvorte eller et bryst med en liten mengde melk og kan forårsake angst hos barnet. Symptomer som indikerer aerofagi hos spedbarn inkluderer gråt under fôring, oppblåsthet, spisevegring og etter fôring - oppstøt eller, mindre vanlig, oppkast. Moderat aerofagi observeres ofte hos barn i de første månedene av livet på grunn av umodenhet av nervereguleringen av svelgeprosessen. Aerofagi er i større grad karakteristisk for premature spedbarn, samt barn som er umodne ved fødselen.

Morfofunksjonell umodenhet i fordøyelseskanalen, ledsaget av umodenhet av det enzymatiske systemet, forstyrrelser av tarmmikrobiocenose, fører til ufullstendig nedbrytning av fett og karbohydrater, noe som bidrar til overdreven gassdannelse. Aldersrelaterte trekk ved den anatomiske og fysiologiske strukturen i mage-tarmkanalen hos små barn er presentert i tabell. 2.

Fra de første dagene av livet begynner barnet å få morsmelk (eller morsmelkerstatning). Mengden mat øker gradvis, volumet av magen øker, de enzymatiske og motoriske funksjonene i mage-tarmkanalen aktiveres, dannelsen av tarmmikrobiocenose oppstår, etc. Disse prosessene påvirkes av et stort antall faktorer, så nyfødte bør betraktes som en gruppe med økt risiko for utvikling av funksjonelle lidelser, spesielt ved prematuritet, morfofunksjonell umodenhet, intrauterin hypoksi eller asfyksi under fødsel, en lang periode med total parenteral ernæring og tidlig kunstig fôring.

Virkningen av fordøyelsessystemet, samspillet mellom motilitet, sekresjon og absorpsjon i tarmen er regulert av et komplekst system av nervøse og humorale mekanismer. Det er tre hovedmekanismer for regulering av fordøyelsesapparatet: sentralrefleks, humoral og lokal. Den sentrale reflekspåvirkningen er mer uttalt i den øvre delen av fordøyelseskanalen. Når man beveger seg bort fra munnhulen, avtar dens deltakelse, men samtidig øker rollen til humorale mekanismer. Deres mest uttalte innflytelse er på aktiviteten til magen, tolvfingertarmen (duodenum), bukspyttkjertelen, galledannelse og galleutskillelse. I tynntarmen og spesielt tykktarmen manifesterer seg overveiende lokale reguleringsmekanismer (på grunn av mekanisk og kjemisk stimulering).

I noen tilfeller forenkles utviklingen av spedbarns tarmkolikk av umodenhet av nerve- og endokrine systemer som er involvert i reguleringen av mage-tarmkanalen (tarm selvreguleringsforstyrrelser). Hovedrollen i nervereguleringen av gastrointestinale funksjoner spilles av det enteriske nervesystemet, som er en del av sentralnervesystemet (CNS) og består av mange (omtrent 100 millioner) nevroner. Nevronene i det enteriske nervesystemet er gruppert i ganglier, forbundet med sammenflettede nerveprosesser i to hovedplexuser - mesenterisk (Meissner) og submukosal (Auerbach). Når den glatte tarmmuskulaturen strekkes, stimuleres afferente nevroner, som oppfatter signalet og overfører eksitasjon til interneuronene i det autonome nervesystemet som er involvert i reguleringen av motilitet og sekresjon. Tarmens nervesystem kommuniserer med sentralnervesystemet gjennom motoriske og sensoriske sympatiske og parasympatiske veier. Vegetoviscerale lidelser av varierende grad forekommer hos mer enn 1/2 av barna i det første leveåret, men oftest observeres de hos premature spedbarn. Det er kjent at ved en svangerskapsalder på mindre enn 32 uker, observeres en ujevn fordeling av nevroner langs omkretsen av tarmen. Samtidig er tegn på morfofunksjonell umodenhet av tarmreguleringssystemer også funnet hos fullbårne barn. Modningen av tarmens nervesystem fortsetter til barnet er 12-18 måneder. Ofte er vegetative-viscerale lidelser av sentral opprinnelse ledsaget av syndromer med hypereksitabilitet og intrakraniell hypertensjon, og når symptomene på perinatal skade på sentralnervesystemet elimineres, noteres regresjon av viscerale lidelser.

Det skal bemerkes at individuelle egenskaper spiller en stor rolle i forekomsten av tarmkolikk hos spedbarn - en økning eller reduksjon i terskelen for smertefølsomhet, samt følsomhet for strekking av tarmveggen.

Gastrointestinale hormoner, en gruppe biologisk aktive peptider produsert av endokrine celler og nevroner i mage-tarmkanalen og bukspyttkjertelen, er av stor betydning for den humorale reguleringen av fordøyelsesfunksjoner. Disse hormonene har en regulerende effekt på sekretoriske funksjoner, absorpsjon, motilitet, blodtilførsel til mage-tarmkanalen og trofiske prosesser i den, og har også en rekke generelle effekter på metabolismen.

Mage-tarmhormoner skiller seg fra hormoner i klassisk forstand på en rekke egenskaper, først og fremst ved at cellene som skiller dem ut ikke er forent til klart definerte kjertelstrukturer, men befinner seg diffust i ulike deler av mage-tarmkanalen. Basert på likheten mellom aminosyresammensetning og aminosyresekvens, er gastrointestinale hormoner delt inn i 3 familier:

• - gastrin (gastrin, CCK);
• - sekretin (glukagon, enteroglukagon, vasoaktivt intestinalt polypeptid, gastroinhiberende peptid, etc.);
• - pankreatisk polypeptid (pankreatisk peptid og nevropeptid Y).

Noen gastrointestinale hormoner, som gastrinfrigjørende hormon, somatostatin, motilin, neurotensin, etc., tilhører ikke noen av de listede familiene. Halveringstiden for alle gastrointestinale hormoner måles i minutter.

Gastrin syntetiseres av G-celler lokalisert i slimhinnen i antrum av magen og krypter og villi i Brunner-kjertlene i tolvfingertarmen. Frigjøringen av gastrin stimuleres av matinntak og utspiling av magen. Hemming av sekresjonen av dette hormonet oppstår når mageinnholdet blir surt. De viktigste fysiologiske effektene av gastrin er stimulering av sekresjonen av saltsyre og pepsin, samt regulering av trofismen i magen, tolvfingertarmen og bukspyttkjertelen. Gastrin og pentagastrin øker tonen i den nedre esophageal sphincter, og forbedrer barrierefunksjonen til denne barrieren for gastroøsofageal refluks.

Sekretin er et peptidhormon som produseres av S-celler i slimhinnen i tynntarmen og er involvert i reguleringen av bukspyttkjertelens sekretoriske aktivitet. Den viktigste fysiologiske effekten av sekretin er en økning i volumet av den flytende delen av bukspyttkjertelsekresjonen, konsentrasjonen og mengden av bikarbonater i den.

CCK er et nevropeptidhormon produsert av I-celler i duodenalslimhinnen og den proksimale jejunum. De ledende effektene av CCK er aktiv forbedring av galleblærens motilitet og betydelig stimulering av bukspyttkjertelsekresjonen. Avslapping av sphincter av Oddi, synkron med sammentrekningen av galleblæren, fremmer strømmen av galle inn i tolvfingertarmen. Bukspyttkjertelenzymer stimulert av endogen eller eksogen CCK frigjøres også her, og skaper optimale forhold for nedbrytning av ulike matkomponenter. For tiden er rollen til CCK, som har en beroligende effekt, i oppkomsten av tarmkolikk hos barn blitt bevist. Det antas at en redusert konsentrasjon av CCK, som regulerer metthetsfølelsen og smerteoppfatningen, kan gi høyere eksitabilitet hos barn med tarmkolikk.

Pankreatisk polypeptid - utskilles av PP-cellene på øyene i Langerhans i bukspyttkjertelen. De aller fleste cellene som syntetiserer bukspyttkjertelpolypeptid er lokalisert i hodet av bukspyttkjertelen. Pankreaspolypeptidet er en antagonist av CCK i sin virkning. I fysiologiske konsentrasjoner undertrykker det sekresjonen av bukspyttkjerteljuice og slapper av de glatte musklene i galleblæren.

Motilin er et polypeptidhormon som skilles ut av enterokromaffinceller i slimhinnen i tolvfingertarmen og jejunum. Det stimulerer peristaltiske sammentrekninger av de glatte musklene i veggen av mage og tarm. Motilin er en essensiell nevrotransmitter som regulerer gastrointestinal motilitet gjennom den direkte effekten av polypeptidet på stimulerende reseptorer på muskelceller. Motilin øker tonen i den nedre esophageal sphincter, akselererer gastrisk tømming og øker den kontraktile aktiviteten til tykktarmen. Hos mennesker stimuleres frigjøringen av motilin av fett, og glukose hemmer frigjøringen av hormonet. L. Lot et al. (1987) viste at nivået av vasoaktivt intestinalt peptid og gastrin er økt hos barn med ulike gastrointestinale lidelser (men ikke ved tarmkolikk). Forfatterne rapporterte økte basale motilinnivåer hos spedbarn med kolikk og antok dens rolle i deres forekomst.

Nylig er det også bevis for økte nivåer av ghrelin (et peptidhormon som skilles ut av P/D-celler i mageslimhinnen) i blodserumet til barn med tarmkolikk sammenlignet med friske barn. Det antas at dette hormonet er involvert i nedsatt tarmmotilitet og øker appetitten. Det kan betraktes som en mediator mellom tarmen og hjernen.

De fleste forfattere tror at spedbarns tarmkolikk er forårsaket av umodenhet av nervøs og endokrin regulering av tarmaktivitet, så vel som de anatomiske egenskapene til strukturen i mage-tarmkanalen hos små barn (lang mesenteri, pendellignende bevegelser i tarmene) , som fører til svekkede motoriske ferdigheter. Barn med tarmkolikk er preget av langsom magetømming, mens tarmpassasjen i de fleste tilfeller ikke er svekket.

Et av alternativene for utvikling av tarmkolikk skyldes dyskinetiske fenomener i tykktarmen. Denne varianten av kolikk er oftest observert under eller etter måltider. Forekomsten av tarmkolikk kan være assosiert med gastroileale og gastrokekale reflekser, som ble beskrevet tilbake i 1909 av G.Holzknecht og S.Jonas. Essensen av refleksene er at i løpet av de første 10 minuttene etter å ha spist, observeres en periodisk økning i tykktarmens motoriske aktivitet. Peristaltiske bølger når endetarmen, og forårsaker trangen til å gjøre avføring. De generelle mekanismene for regulering av motilitet og sekresjon, spesielt av tynntarmen, antyder at motilitetsforstyrrelser kan være ledsaget av sekundære forstyrrelser i tarmsekresjon.

Forekomsten av tarmkolikk kan påvirkes av endringer i sammensetningen av tarmmikrobiotaen. En ubalanse i tarmmikrofloraen er en risikofaktor for økt gassdannelse. Gass er et av hovedproduktene av bakteriell gjæring av karbohydrater og proteiner som kommer inn i tykktarmen som et resultat av deres overforbruk eller utilstrekkelig fordøyelse. Ved laktasemangel er økt gassdannelse forbundet med dannelse av hydrogen under bakteriell fermentering av usplittet laktose. Samtidig spiller ikke bare økt gassdannelse og forstyrrelse av dens passasje en rolle i patogenesen av kolikk, men også den kvalitative sammensetningen av gassen. Hos barn som ammes er dette hydrogen, som frigjøres under fermenteringen av laktose i morsmelk. Hos barn som får flaskemat eller som får komplementær mat - metangass. Metan produseres også av strenge anaerober under fordøyelsen av proteiner og karbohydrater. Ammoniakk og hydrogensulfid produsert av proteolytisk anaerob mikroflora har potensiell cytotoksisitet.

Utført av F.Savino et al. (2004) studier avdekket forskjeller i innholdet av laktobaciller hos barn med og uten kolikk. Således ble Lactobacillus brevis og Lactococcus lactis funnet hos barn med tarmkolikk, mens hos friske barn dominerte Lactobacillus acidophilus i mikrobiotaen. L. brevis og L. lactis antas å være involvert i patogenesen av intestinal kolikk ved å øke flatulens. Det ble også etablert en signifikant økning i innholdet av Escherichia coli i tarmmikrofloraen hos barn med tarmkolikk sammenlignet med friske spedbarn.

En analyse av tilstanden til intestinal mikrobiocenose hos spedbarn med intestinal kolikk ble utført ved Institutt for pediatri ved det russiske medisinske akademiet for postgraduate Education. Normocenose ble funnet hos bare 5 % av barna. Flertallet av barna (86,7 %) hadde intestinal dysbiose av 2. og 3. grad. Dessuten var dysbiotiske tarmlidelser grad 3 (52,8 %) mer typiske for barn som ammes. Ved analyse av sammensetningen av tarmmikrofloraen hos barn med tarmkolikk ble det funnet en signifikant reduksjon i innholdet av representanter for obligatorisk mikroflora. Disse endringene var mer uttalt under amming. Hos 55,5 % av barn som ammes og hos 29,2 % av barna som fikk flaske ble det påvist lavt innhold av bifidobakterier (<107). Обращает на себя внимание большой процент детей, у которых обнаружились кишечная палочка с гемолизирующими свойствами (40%) и гемолизирующие формы стафилококка (35-37%).

Reguleringen av gastrointestinal motilitet er multinivå og utføres i tillegg til sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet på lokalt nivå direkte i tarmen. Mikrofloraen i mage-tarmkanalen gir et betydelig bidrag til lokal regulering av motilitet, både gjennom dannelse av avføring og gjennom produksjon av ulike metabolitter, inkludert kortkjedede fettsyrer (SCFA).

Som et resultat av en rekke studier har det blitt fastslått at under fermentering av karbohydrater (ikke-nedbrytbar stivelse, oligosakkarider, kostfiber) med anaerobe bakterier og opportunistisk flora (propionobakterier, bakteroider, fusobakterier, clostridier, peptostreptokokker, euprobakterier, euprobakterier, , etc.) SCFAer dannes. Når du bryter ned karbohydrater - eddiksyre (acetat), propionsyre (propionat) og smørsyre (butyrat). Isobutyrat, isovalerat og 2-metylbutyrat dannes fra aminosyrer (henholdsvis valin, leucin og isoleucin), som også er en betydelig kilde til SCFA for mennesker. Omtrent 30 % av proteinene i tarmen omdannes til SCFA, som også dannes under nedbrytningen av lipider og nukleinsyrer. En betydelig kilde til de første substratene for fermentering er selve organismen, nemlig: slimglykoproteiner, den spesifikke membranen til epitelet - glykokalyxen, døde epitelceller som har skilt seg fra hovedlaget og "resterende" proteiner. Det er fastslått at SCFA påvirker gastrointestinal motilitet. I lave konsentrasjoner har de en stimulerende effekt på glatte muskelceller i tarmen gjennom den kolinerge refleksen, og i høye konsentrasjoner hemmer de tykktarmens motilitet. De påvirker motiliteten til tarmsegmenter både lokalt og gjennom sirkulasjons- og nervesystemene i tarmen, og modulerer fysiologiske funksjoner som ileokoloninhibering, beskyttelse mot ileocecal refluks.

Med funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen, manifestert av intestinal kolikk og diarésyndrom, er det en kraftig reduksjon i andelen eddiksyre og en økning i mengden propionsyre og smørsyre, og disse endringene øker med alvorlighetsgraden av lidelsen i tarmens mikroflora. Endringer i syreprofiler kan forklares både med nedsatt tarmmotorisk funksjon og av endringer i artssammensetningen av tarmmikrofloraen som produserer ulike kortkjedede syrer. Det er kjent at mikrofloraen skaper både en energi- og råstoffbase for syntetisk aktivitet for tykktarmsceller. Anaerobe bør betraktes som hovedarten som direkte sikrer normal funksjon av epitelet. De eksisterende endringene i funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen kan forklares av stress (intrauterin hypoksi, morfofunksjonell umodenhet, muskeldystoni, nevro-refleks eksitabilitet) effekter på tarmepitelet. Under stress bytter metabolismen av kolonocytter fra Krebs-syklusen til den anaerobe versjonen av glykolyse og aktivering av heksosemonofosfat-shunting. Denne endringen i den metabolske strategien fører til en endring i den trofiske basen til kolonocytter, som slutter å absorbere og utnytte SCFAer, primært propionsyre og smørsyre. I tillegg er det kjent at propionsyre påvirker absorpsjonen av vann i tarmen gjennom sykliske adenosinmonofosfatavhengige systemer, som også kan være en av mekanismene for utvikling av diaré.

Ved avdelingen for pediatri ved den statlige budsjettmessige utdanningsinstitusjonen for videreutdanning ved det russiske medisinske akademiet for postgraduate utdanning ved Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen, ble spekteret av SCFA hos barn med tarmkolikk analysert avhengig av fôringstypen og graden av mikrobiocenoseforstyrrelse. Det absolutte innholdet av SCFAer viste en økning i konsentrasjonen deres ettersom graden av forstyrrelser i tarmmikrobiocenose økte, noe som var assosiert med kvantitative og kvalitative endringer i sammensetningen av mikroorganismer, deres habitat og motilitetsforstyrrelser. Analyse av SCFA-profiler indikerte en kraftig reduksjon i andelen eddiksyre, en økning i propion- og smørsyreandelen, og et avvik i verdiene til anaerobe indekser, som gjenspeiler redokspotensialet til det intraluminale miljøet, inn i området av skarpt negative verdier sammenlignet med normen ettersom mikrobiocenoseforstyrrelser ble verre.

Det er kjent at eddiksyre er en metabolitt av obligat, sakkarolytisk mikroflora, og en reduksjon i andelen indikerer en reduksjon i aktiviteten og antall melkesyremikroorganismer (bifidobakterier og laktobaciller). En økning i andelen propionsyre og smørsyre indikerer aktivering av opportunistisk mikroflora og strenge anaerober (bakteroides, eubacteria, fusobacteria, coprococci, etc.). Ved undersøkelse av sammenhengen mellom graden av forstyrrelse av tarmmikrobiocenose og nivået av eddiksyre i avføring hos barn, fant man at korrelasjonskoeffisienten for amming var r = 0,922 og r = 0,707 for kunstig fôring. Følgelig reflekterer endringer i SCFA-parametere arten og alvorlighetsgraden av endringer i den kvalitative sammensetningen av mikrofloraen og kan brukes til screeningvurdering av tilstanden.

Dermed dannes det en ond sirkel: endringer i tarmmotilitet fører til dannelse og forverring av endringer i den kvalitative sammensetningen av mikroorganismer, og dette, i sin tur, gjennom endringer i produksjonen av SCFA og andre metabolitter, forverrer og opprettholder lidelser i tarmmotorisk evakueringsfunksjon.

Spedbarn med funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen har umodenhet i fordøyelsessystemet, relativ eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens, forstyrrelser i galledannelse og gallesekresjon. Dette forstyrrer fordøyelsen av proteiner og fett. Utilstrekkelig emulgering av fett ved mangel på gallesyrer i tolvfingertarmen svekker ytterligere nedbrytningen. Endret bukspyttkjertelfunksjon, ledsaget av mangel eller nedsatt aktivitet av bukspyttkjertelenzymer, samt utilstrekkelig laktaseaktivitet i tynntarmen fører til akkumulering av ikke-utnyttbare fordøyelsessubstrater, noe som bidrar til utvikling av råtne og gjæring og stimulerer spredning av bakterieflora i den, på grunn av hvilken nedbrytning av næringsstoffer oppstår. Resultatet av dette er en forstyrrelse av mikrobiocenose i tykktarmen, akkumulering av gasser i den (hydrogensulfid, karbondioksid, hydrogen, etc.), produkter av nedbrytning av utilstrekkelig hydrolyserte næringsstoffer. På den annen side øker bakterielle nedbrytningsprodukter av utilstrekkelig hydrolyserte næringsstoffer (SCFA, indol, skatol, fenol, gasser, etc.) og bakterielle endotoksiner peristaltikken i tynn- og tykktarmen, noe som fører til akselerert passasje av chyme og en reduksjon i kontakttiden for bukspyttkjertelenzymer med næringsstoffer innen hulrom og membranfordøyelse.

Hos mange spedbarn er tarmkolikk ledsaget av diaré forårsaket av intoleranse overfor matvarer eller komponenter (vanligvis laktose). Nedbrytningen av disakkarider skjer under påvirkning av disakkaridaseenzymer, som produseres i børstekanten av tynntarmen. Disakkaridaser syntetiseres i polysomer av intestinal villi og er membranglykoproteiner lokalisert overfladisk i mikrovilli. Hver disakkaridase har en hydrofob region, som fungerer som en membranryggrad, og en intraluminal hydrofil region, som er den aktive delen. Disakkaridaser er delt inn i to klasser: b-glykosidase (laktase) og a-glykosidase (sukrase-isomaltase, maltodekstrin-koamylase, trehalase). Mikrovilli av enterocytter inneholder enzymer som bryter ned oligo- og disakkarider til monosakkarider, som absorberes. Normalt når bare en liten mengde ufordøyde karbohydrater tykktarmen. Overdreven inntak av laktose i tykktarmen forårsaker akkumulering av gasser under gjæring, flatulens, oppblåsthet og smerte. Det skal bemerkes at de subjektive følelsene av magesmerter avhenger av individuell følsomhet for tarmdistensjon av gasser.

Laktasemangel kan være primær når en reduksjon i enzymaktivitet oppstår når enterocytten er "trygg" og sekundær på grunn av skaden. Det er en rekke faktorer som påvirker laktaseaktivitet: genetisk, svangerskapsalder, barnets alder, tilstanden til det autonome nervesystemet, hormonelle, proteinvekstfaktorer som akselererer deling og modning av enterocytter, hulromsfaktorer som har en trofisk effekt på enterocytten (biogene aminer, SCFA, nukleotider, individuelle aminosyrer). Årsakene som fører til skade på enterocytten inkluderer hypoksi, smittsom, giftig, allergisk og noen andre.

Hos barn i de første levemånedene er delvis laktasemangel ofte forårsaket av både redusert enzymaktivitet på grunn av barnets umodenhet og skade på enterocytten på grunn av hypoksi. Ved Institutt for pediatri ved det russiske medisinske akademiet for postgraduate utdanning ble nivået av karbohydratutskillelse studert avhengig av intensiteten av intestinal kolikk under amming og kunstig fôring. For dette formålet ble alvorlighetsgraden av intestinalt kolikksyndrom vurdert ved bruk av et 3-punktssystem (tabell 3).

Hos barn som ammes viste intensiteten av intestinal kolikk seg å være direkte proporsjonal med nivået av total karbohydratutskillelse i avføring (1 poeng - 0,54±0,09 g/%; 2 poeng - 0,58±0,08 g/%; 3 poeng - 0,606± 0,25 g/%); R<0,001. Однако экскреция лактозы была достоверно повышена лишь при интенсивности кишечных колик, оцененной в 1 балл (0,233±0,04 г/%); р=0,002. При интенсивности кишечных колик, равной 2 и 3 баллам, увеличение уровня лактозы не имело статистической значимости. Эти данные еще раз подтверждают отсутствие четкого параллелизма между степенью выраженности клинических симптомов и уровнем экскреции лактозы. Наиболее значительная экскреция глюкозы и галактозы зарегистрирована при 2-й степени интенсивности кишечных колик, а выделение ксилозы увеличивалась от 1 к 3 баллам (табл. 4).

På bakgrunn av kunstig fôring økte også den totale utskillelsen av karbohydrater med avføring ettersom graden av intensitet av tarmkolikk økte, og nådde 3 poeng når alvorlighetsgraden var 0,473±0,25 g/% (tabell 5).

Samtidig ble det også observert en signifikant økning i laktoseutskillelse (0,383±0,26 g/%). Samtidig, med intestinal kolikk vurdert til 2 poeng, var laktoseutskillelsen normal, og glukoseutskillelsen hadde ingen avvik med tarmkolikk alvorlighetsgrad på 1 og 3 grader.

Rollen av allergi mot kumelkproteiner i forekomsten av tarmkolikk, som kan forekomme like ofte hos både barn som ammes og barn som får flaske, diskuteres for tiden. Utviklingen deres er oftest forbundet med kumelksallergener - bovint serumimmunoglobulin (Ig) G og b-laktoglobulin, som finnes i morsmelk. Intoleranse for kumelkproteiner kan oppstå gjennom immune og ikke-immune veier. I det første tilfellet er forekomsten av tarmkolikk forbundet med skade på tarmslimhinnen gjennom utvikling av immunologiske reaksjoner (se figur).

Patogenese av matallergi.

Allergisk betennelse oppstår, prosessen med fordøyelse og absorpsjon av stoffer forstyrres, noe som fører til økt gassdannelse og utseende av slim i avføringen.

Utviklingen av sensibilisering kan forenkles av økt permeabilitet av tarmveggen, oppdaget hos barn med tarmkolikk.

Klinisk tilfelle

En 1,5 måneder gammel jente ble født av en ung kvinne som led av bronkial astma og kronisk gastritt. Graviditeten foregikk på bakgrunn av lett toksikose i første trimester. Levering til rett tid, uavhengig. Kroppsvekt 3750, høyde 51 cm Festes til brystet etter fødsel, ammet til 2 leveuker, deretter blandet fôring (morsmelk og fermentert melkeblanding i forholdet 1:1).

Klager på fravær av uavhengig avføring fra 2 ukers alder (avføring etter gasslange), vannaktig med slim, alvorlig tarmkolikk i løpet av dagen, uavhengig av fôring. Den første måneden gikk jeg opp 1,2 kg. Ved undersøkelse: enkeltstående utslett i ansiktet, tørr hud på utsiden av underarmene og skinnebenet. Magen er hoven og knurrer.

I koprogrammet er det moderat steatoré av type 1 og 2, mye slim, 8-10 leukocytter i synsfeltet. Fekale karbohydrater 1,8 mg%. Mikrobiologisk undersøkelse av avføring: Escherichia coli med milde enzymatiske egenskaper 65 %, laktobaciller 105.

Barnelegen ved klinikken foreskrev ernæringskorreksjon: morsmelk og laktosefri formel, bukspyttkjertelenzymer. Under terapien ble barnets tilstand noe bedre og kolikk fortsatte å plage ham gjennom dagen. Uavhengig avføring 3-4 ganger om dagen, flytende med slim. En annen spesialist så på barnet og trakk oppmerksomhet til tilstedeværelsen av en overflod av slim i avføringen, manifestasjoner av atopisk dermatitt. Mødre anbefales å følge en streng melkefri diett med fullstendig utelukkelse av alle meieriprodukter og tilleggsfôring med en blanding basert på kaseinhydrolyse. Etter 2 uker var tarmkolikk fullstendig lindret. Avføringen ble grøtaktig 3-4 ganger om dagen, gul i fargen, og det var en liten mengde slim.

Kolikk avhenger ofte av barnets temperament. Imidlertid kan temperamentsfulle egenskaper ikke alltid forklare de fleste av et barns vedvarende bekymringer. Det er en oppfatning at kolikk er et resultat av et ugunstig familieklima skapt av uerfarne og engstelige foreldre. Samspillet i foreldre-barn-systemet er forstyrret, noe som har en økende interesse for fremveksten av uttalt angst hos barnet. Babyen reagerer på foreldrenes deprimerte og irritable humøret med angst, noe som igjen øker den stressende situasjonen for foreldrene. Dermed oppstår en ond sirkel.

Den negative følelsesmessige stemningen til barnets mor har en spesiell innvirkning, spesielt i postpartum-perioden. I en spørreundersøkelse blant 1015 mødre og deres barn har T. Vik et al. (2009) viste at spedbarnskolikk og varigheten av barns masete var assosiert med nivåer av mors depresjon. Således bidrar tilstedeværelsen av kolikk hos et barn ved 2 måneders alder til utviklingen av et høyt nivå av depresjon hos moren ved 4 måneders alder.

Røyking av moren under graviditet og etter fødsel øker risikoen for kolikk hos babyen. Studier har vist at sammenhengen mellom røyking og tarmkolikk er assosiert med en økning i konsentrasjonen av motilin i blodplasmaet til en røyker. En høy konsentrasjon av motilin forårsaker dysregulering av mage-tarmkanalen, noe som fører til utvikling av kolikk.

Det er bevis på at sosial status, utdanning og mors arbeid også påvirker forekomsten av spedbarns tarmkolikk. Det har vist seg at risikoen for å utvikle tarmkolikk hos spedbarn øker hvis mor opplevde fysisk inaktivitet og engasjert seg i mentalt arbeid under svangerskapet, som er assosiert med utvikling av fosterhypoksi med påfølgende umodenhet av barnets systemer.

Egenskapene til nervesystemet og barnets temperament har betydning. En 4-års observasjon av barn som hadde tarmkolikk i tidlig alder viste større emosjonell labilitet hos den observerte gruppen barn sammenlignet med jevnaldrende. Hos eldre barn kan tarmkolikk forvandles til funksjonelle magesmerter, irritabel tarmsyndrom.

Kunnskap om patogenesen av spedbarns tarmkolikk er viktig for deres videre behandling. For tiden er behandlingen av kolikk i stor grad assosiert med innvirkningen på disponerende faktorer og årsakene til deres forekomst. Listen over medisiner som brukes for spedbarns tarmkolikk er minimal. Disse inkluderer Sab Simplex, som inneholder den aktive ingrediensen simetikon. Strekk eller krampe i noen del av fordøyelseskanalen på grunn av økt gassdannelse hos et spedbarn fører til smerte og ubehag. Simetikon reduserer overflatespenningen ved grensesnittet, kompliserer dannelsen og fremmer ødeleggelsen av gassbobler i tarminnholdet. Gassene som frigjøres under denne prosessen kan absorberes av tarmveggene eller skilles ut gjennom peristaltikk.

På grunn av fysisk og kjemisk treghet absorberes ikke Sab Simplex og skilles ut uendret etter å ha passert gjennom mage-tarmkanalen. Legemidlet fjerner skum fysisk uten å gå inn i kjemiske reaksjoner. Det er derfor stoffet er trygt og godkjent for bruk fra de første dagene av en babys liv. I tabellen 6 presenterer en sammenlignende beskrivelse av legemidler som brukes for å redusere gassdannelse i tarmene til spedbarn.

20 års global erfaring har vist effektiviteten og sikkerheten til Sub Simplex. I tillegg er stoffet enkelt å bruke (en flaske med en dråpedispenser) og økonomisk (flasken varer i 10 dagers bruk). Sub Simplex har en behagelig bringebærsmak, som barn liker og gjør det enkelt for selv de yngste pasientene å ta stoffet. På grunn av egenskapene, sikkerheten og brukervennligheten, kan simetikon foreskrives til barn fra de første dagene av livet for å lindre kolikk, noe som i stor grad vil lette oppgaven med vellykket korreksjon. Legemidlet inneholder ikke karbohydrater, så det kan også brukes til pasienter med diabetes. En av sikkerhetsindikatorene til Sab Simplex er at bruken er tillatt for kvinner under graviditet og amming.

En analyse av eksisterende vitenskapelige data viser på en overbevisende måte at patogenesen av spedbarns tarmkolikk fortsetter å være gjenstand for debatt og forskning. Samtidig er å forstå de komplekse mekanismene for utvikling av funksjonelle lidelser nøkkelen til deres effektive behandling.

Litteratur

1. Khavkin A.I., Eiberman A.S. Utkast til arbeidsprotokoll for diagnostisering og behandling av funksjonelle sykdommer i fordøyelsessystemet. M., 2004.
2. Hyman PE, Milla PJ, Bennig MA et al. Funksjonelle gastrointestinale lidelser i barndommen: nyfødt/småbarn. Am J Gastroenterol 2006; 130 (5): 1519-26.
3. Savino F et al. En prospektiv 10-årig studie på barn som hadde alvorlig infantil kolikk. Acta Paediatr Suppl 2005; 94 (449): 129-32.
4. Samsygina G.A. Algoritme for behandling av tarmkolikk i barndommen. Ulemper. Med. Pediatri. 2009; 3: 55-67.
5. Paradise JL. Mors og andre faktorer i etiologien til infantil kolikk. JAMA 1996; 197:123-31.
6. Douwes AC, Oosterkamp RF, Fernandes J et al. Sukkermalabsorpsjon hos friske nyfødte estimert ved pustehydrogen. Arch Dis Child 1980; 55: 512-5.
7. Brazelton TB. Gråt i spedbarnsalderen. Pediatri 1960; 26: 579-88.
8. Brazelton T.B. Gråt i spedbarnsalderen. Pediatri 1962; 29: 579-88.
9. Stahlberg M-R Infantil kolikk: forekomst og risikofaktorer. Eur J Pediatr 1984; 143: 108-11.
10. Crocroft NS, Strachan DP. Den sosiale opprinnelsen til infantil kolikk: spørreskjemastudie som dekker 76747 spedbarn. BMJ 1997; 314:1325-8.
11. Rautava P, Helenius H, Lehtonen L. Psykologiske predisponerende faktorer for infantil kolikk.BMJ 1993; 307:600-4.
12. Lust KD, Brown JE, Thomas W. Mors inntak av korsblomstrede grønnsaker og annen mat og kolikksymptomer hos utelukkende spedbarn som ammes. J Am Diet Assoc 1996;96:46-9.
13. Kurtoglu S, Uzam K, Hallac JK, Coscum A. 5 nivåer av hydroksy-3-indol eddiksyre i infantil kolikk: er serotonergisk tone ansvarlig for dette problemet? Acta Pediatr 1997; 86: 764-5.
14. Lothe L, Ivarsson S-A, Ekman R, Lindberg T. Motilin og infantil kolikk. Acta Paediatr Scand 1990; 79: 410-6.
15. Matheson L. Infantil kolikk – hva vil hjelpe? Tidsskr Nor Laegeforen 1995; 115(19):2386-9.
16. Lothe L, Lindberg, T, Jacobsson I. Makromolekylær adsorpsjon hos spedbarn med infantil kolikk Acta Paediatr 1990; 79: 417-21.
17. Rhoads JM, Fatheree NJ, Norori J. Endret fekal mikroflora og økt fecal calprotectin i spedbarnskolikk. J Pediatr 2009; 155(6):823-8.
18. Savino F, Bailo E, Oggero R et al. Bakterietelling av tarm-Lactobacillus-arter hos spedbarn med kolikk. Pediatr Allergy Immunol2005; 16 (1): 72-5.
19. Zakharova I.N., Sugyan N.G., Andryukhina E.N., Dmitrieva. Yu.A. Barnelege taktikk for infantil tarmkolikk. Rus. honning. Blad 2010; 18 (1): 11-5.
20. Zakharova I.N., Sugyan N.G. Intestinal spedbarnskolikk og dens korreksjon. Ulemper. Med. Ukraina. 2008; 2 (7): 38-41.
21. Lot L, Ivarsson, Lindberg T. Motilin, vasoaktivt tarmpeptid og gastrin ved infantil kolikk. Acta Paediatr Scand 1987; 76: 316-20.
22. Savino F, Grassino EC, Guidi C et al. Ghrelin og motilinkonsentrasjon hos spedbarn med kolikk. Acta Paediatr 2006; 95: 738-41.
23. Zakharova I.N., Eremeeva A.V. Intestinal spedbarnskolikk og dens korreksjon. Ulemper. Med.Pediatri. 2009; 1:43-4.
24. Lust KD, Brown JE, Thomas W. Mors inntak av korsblomstrede grønnsaker og annen mat og kolikksymptomer hos utelukkende spedbarn som ammes. J Am Diet Assoc 1996; 96: 46-9.
25. Zaprudnov A.M., Mazankova L.N. Intestinal mikrobiell flora og probiotika. Pediatri (Adj.). 1999.
26. Scheiwiller J, Arrigoni E, Brouns F. Menneskelig fekal mikrobiota utvikler evnen til å bryte ned type 3-resistent stivelse under avvenning. JPed Gastroenterol Nutr 2006; 43: 584-91.
27. Savino F, Cordisco L, Tarasco V et al. Molekylær identifikasjon av koliforme bakterier fra kolikkammende spedbarn. Acta Pediatr 2009; 98 (10): 1582-8.
28. Sugyan N.G. Klinisk betydning av kortkjedede fettsyrer ved funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen hos små barn. Forfatterens abstrakt. dis. ...cand. honning. Sci. M., 2010.
29. Cherbut C, Aube AC, Blottiere HM, Galmiche JP. Effekter av kortkjedede fettsyrer på gastrointestinal motilitet. Scand J Gastroenterol 1997; 32 (Suppl. 222): 58-61.
30. Ardatskaya M.D. Studie av innholdet og profilen til lavmolekylære metabolitter av sakkarolytisk kolonmikroflora under normale og patologiske tilstander. Sammendrag av oppgaven. ...cand. honning. Sci. M., 1996.
31. Dubinin A.V., Babin V.N., Raevsky P.M. Trofiske, regulatoriske forbindelser mellom tarmmikroflora og makroorganisme. Kile. medisin. 1991; 7:24-8.
32. Clyne PS, Kulczycki A. Human morsmelk inneholder bovint IgG. Forholdet til spedbarnskolikk?Pediatrics 1991; 87: 439-44.
33. Vik T, Grote V, Escribano J et al. European Childhood Obesity Trial Study Group. Infantil kolikk, langvarig gråt og fødselsdepresjon hos mor. Acta Pediatr 2009; 98 (8): 1344-8.
34. Shenassa ED, Brown M-J. Mors røyking og infantil gastrointestinal dysregulering: Tilfellet av kolikk. Pediatri 2004; 114(4):e497-e505.
35. Khavkin A.I. Infantil tarmkolikk. Pediatri. 2007; 2: 105-7.
36. Canivet C, Ostergren PO, Jakobsson I, Hagander B. Høyere risiko for kolikk hos spedbarn av ikke-manuelle ansatte mødre med en krevende arbeidssituasjon i svangerskapet. Int J Behav Med2004; 11 (1): 37-47.
37. Canivet C. Infantil kolikk. Oppfølging ved fire års alder: enda mer "emosjonell". ActaPaediatr 2000; 89: 13-7.
38. Register over medisiner i Russland. RLS - 2013.21 (Electronic Encyclopedia of Medicines). Radar-patent.

Kolikk (magesmerter) hos et spedbarn er et vanlig problem forbundet med egenskapene til fordøyelsessystemet.

Forebygging av kolikk hos en baby

Hvis moren ammer, må hun strengt følge kostholdet anbefalt av legen, og begrense forbruket av hel kumelk, krydret mat, sjokolade, kaffe, løk, bananer, druer og kål. Svært ofte er kolikk hos en baby ledsaget av økt gassproduksjon. I dette tilfellet bør moren helt utelukke søtsaker fra kostholdet som forbedrer gjæringsprosesser i tarmen, røkt mat og varme krydder.

Hvis barnet er på, må formelen for ham velges individuelt, etter råd fra den observerende barnelegen.

En annen årsak til kolikk hos en baby kan være et brudd på fôringsregimet og teknikken. Det er viktig å huske at neste fôring ikke bør skje tidligere enn etter 2-3 timer. Ellers vil ikke barnets kropp takle å fordøye mat. For å forhindre at babyen svelger luft under fôring, bør han holdes i en halvoppreist stilling. Velg også flasker med spesielle ventiler, som også bidrar til å redusere mengden luft du svelger. Etter å ha spist, anbefales det å holde babyen vertikalt i 10-15 minutter.

Den emosjonelle tilstanden til babyen kan også påvirke fordøyelsesprosessen negativt, så fôring bør skje i et rolig og kjent miljø for barnet.

Hjelp mot kolikk

• Gi babyen din en lett massasje. Før du begynner, gni håndflatene sammen for å varme dem opp. Stryk babyens mage, beveg deg med klokken. Følgende øvelse kan hjelpe et barn med oppblåsthet: plasser babyen på ryggen og bøy bena vekselvis, trekk dem mot brystet.
• For å lindre smerten, legg en varm bleie på babyens mage. Du kan også holde babyen din inntil deg og gå rundt i rommet med ham.
• En annen utprøvd metode for kolikk er å regelmessig legge barnet på magen. Prøv å gjøre dette oftere, på denne måten trenes babyens magemuskler, noe som har en gunstig effekt på peristaltikken.
• For å lindre babyens smerte, kan barnelegen anbefale å installere et gassrør. Før prosedyren, vask hendene, ta på en bleie (helst en engangs), og legg deretter babyen på ryggen. Smør den avrundede enden av gassutløpsrøret med vaselinolje, før deretter forsiktig og sakte inn i barnets endetarm. Du kan dekke til babyen med et teppe og vente 5-10 minutter. Etter å ha passert gasser og avføring, bør babyen vaskes. Prosedyren kan ikke gjentas tidligere enn etter 3-4 timer.
• Det er viktig å huske at før du bruker medisiner for å lindre smertefulle symptomer hos et barn, bør du rådføre deg med barnelegen din.

Forstoppelse hos en baby

Med naturlig fôring faller antallet avføringer hos en nyfødt som regel sammen med hyppigheten av fôring. Hos en baby som får flaske er forstoppelse fravær av avføring i 24 timer.

Ofte begynner foreldre å behandle barnet sitt på egen hånd og gjør mange feil, noe som kan bidra til forverring av barnets tilstand. Det er viktig å huske at vellykket behandling av forstoppelse hos en nyfødt avhenger av rettidig kontakt med en spesialist som vil stille riktig diagnose. Etter undersøkelsen vil legen gi anbefalinger om endringer i kostholdet og foreskrive medisiner avhengig av årsaken til forstoppelse, fordi det kan være forårsaket av enhver sykdom som må behandles først. Rensende klyster er også foreskrevet av barnelegen din.

Elena Aleksandrovna Chistozvonova, barnelege, kandidat for medisinske vitenskaper, assisterende overlege for neonatologi ved Perinatal Medical Center, medlem av ekspertrådet til Johnson's Baby

Infantil kolikk- et vanlig atferdssyndrom hos barn i alderen 2 uker til 4 måneder, preget av anfall av overdreven intens og langvarig gråt. Kolikk oppstår vanligvis om kvelden, uten noen åpenbar grunn. Barnet, som tidligere var helt friskt, begynner plutselig å gråte utrøstelig, og presser bena mot magen, som blir anspent og hoven. Bare 5% av barna har kolikk forårsaket av en eller annen organisk sykdom, i de fleste tilfeller er forløpet godartet, og etter 4 måneder forsvinner de sporløst.

Det vanligste kriteriet for å diagnostisere kolikk er formulert av Wessel (1954): "Kolikk er gråteanfall hos et sunt barn, som varer mer enn 3 timer på rad, mer enn 3 dager i uken, noen av de siste 3 ukene."

Kolikk forekommer hos 10-30 % av barn over hele verden, uavhengig av kjønn. Årsakene til deres forekomst er dårlig studert og ikke godt forstått, og behandlingsmetoder er begrensede og ineffektive. Probiotika er et lovende nytt behandlingsalternativ, mens alternativ medisin (urtete, fennikel, massasje osv.) ikke har bevist effektivitet og i noen tilfeller kan være skadelig.

Som et resultat er kolikk fortsatt en vanlig årsak til familieubehag og stress hos unge mødre, og er også hovedårsaken til å søke medisinsk behandling for spedbarn under 4 måneder. På grunn av ineffektiviteten til behandling for kolikk, gjenstår hovedmetoden for å overbevise foreldre om sikkerheten til dette fenomenet og vedta en vent-og-se-tilnærming.

Symptomer på kolikk hos babyer

Økt fysisk og psykisk følsomhet hos barnet

En annen versjon av forekomsten av kolikk hos spedbarn er den økte følsomheten til noen av dem for irriterende miljøfaktorer (for kaldt eller varmt, våt bleie, sterkt lys, værskifte, etc. Denne følsomheten forverres hos barnet av en). følelsesmessig traumatisk følelse av tap av mors liv. Således, fra synspunktet til tilhengere av denne versjonen, er kolikk et fenomen som ikke bare har en fysiologisk, men også en psykologisk natur. Indirekte bekreftelse på dette er det faktum at kolikk hos noen spedbarn kan lindres ved metoder som ikke har noe å gjøre med påvirkningen på mage-tarmkanalen: vugge i en slynge eller i en spesiell vibrerende vugge, bære i armene, visse lydeffekter.

Emosjonell ustabilitet hos moren (under amming)

Det er bevist at under følelsesmessige lidelser og stress som en kvinne opplever (inkludert som følge av fødselsdepresjon), endres sammensetningen av melken hennes under påvirkning av hormoner. Det er mulig at disse hormonene provoserer anfall av kolikk hos spedbarn.

Funksjoner ved sugeprosessen

Feil feste av babyen under amming regnes også som en av årsakene til utviklingen av spedbarnskolikk, siden babyen svelger for mye luft (som gir smerter i magen). Alternativt er strømningshastigheten til morsmelken for høy (dette skyldes de fysiologiske egenskapene til individuelle kvinner), som er grunnen til at babyen kveler under suging og igjen kan svelge luft.

Spedbarns migrene

Det er også mulig at kolikk hos babyer er et resultat av "spedbarnsmigrene". Dette synspunktet er imidlertid ennå ikke bevist.

Laktoseintoleranse mot morsmelk

Dette er en annen versjon som har blitt urimelig popularisert de siste årene. Faktisk kan laktoseintoleranse i morsmelk faktisk være årsaken til smerter i mage-tarmkanalen, men dette fenomenet er ganske sjeldent og krever mange spesielle tester for å diagnostisere det. I mange tilfeller, når mødre merker en sammenheng mellom angrep av kolikk hos babyer og matingsprosessen og konkluderer med at de er laktoseintolerante og trenger å overføre barnet til kunstig fôring, er disse konklusjonene ubegrunnede.

Denne kategorien inkluderer laktasemangel (mangel på enzymet laktase, som er nødvendig for å bryte ned sukkeret laktosen). Diagnostisert ved et høyt innhold av karbohydrater i avføringen. Laktase kan gis sammen med morsmelk, eller det finnes laktosefrie formler.

Behandling av spedbarnskolikk

Siden den eksakte årsaken til kolikk hos babyer ikke er fastslått, må hver familie utvikle sin egen strategi for behandling av kolikk, og gjøre dette basert på «prøving og feiling». Generelt gir barneleger følgende anbefalinger.

Hvis den mistenkte årsaken til barnets angst er fordøyelsesproblemer og økt gassproduksjon

I dette tilfellet er det verdt å prøve på forskjellige måter å fremskynde passasjen av gasser og om mulig forhindre utseendet av nye. For å gjøre dette kan du gi barnet en magemassasje og spesiell gymnastikk (trykk bena bøyd i knærne til barnets mage, trykk ordentlig på magen); Etter mating anbefales det å bære babyen vertikalt i 10-15 minutter slik at han raper luft. Noen leger anbefaler å legge babyen på magen så ofte som mulig i denne perioden.

Hvis barnet ammes, kan moren prøve å justere kostholdet. Effektiviteten av dette tiltaket for behandling av kolikk hos spedbarn har imidlertid nylig blitt stilt spørsmålstegn ved, fordi mange studier viser at sammensetningen av morsmelk er mindre avhengig av mors kosthold enn vanlig antatt. Hvis det er økt gassdannelse, kan bruk av et gassutløpsrør også hjelpe, men mange leger anbefaler å kun bruke det som en siste utvei.

I dette tilfellet anbefaler barneleger å prøve å gjenskape forhold for barnet som er nær forholdene i mors liv. For å gjøre dette er det nødvendig å gi barnet maksimal taktil kontakt (bær ham i armene dine, i en slynge, tren på samsoving, plasser babyen med bar mage på foreldrenes mage ("kengurustilling")); rock ham i armene dine, i en vibrerende vugge, i en barnevogn "Hvit støy" hjelper mange babyer "- en spesiell type lyder, preget av ensartethet og monotoni (lyden av helle vann, en babling bekk, en foss, noen. betjening av elektriske apparater). Under angrep av kolikk kan babyen spille av et lydopptak med slike lyder eller, hvis mulig, holde barnet nær sin umiddelbare kilde.

Hvis kolikk er forårsaket av spising

Under fôring må moren sørge for at babyen låser seg riktig til brystet og ikke svelger overflødig luft. Hvis kolikk er provosert av en sterk strøm av melk eller "grådig" suging, under kolikkanfall kan du gi babyen uttrykt melk fra en skje eller, i ekstreme tilfeller, fra en flaske.

Hvis en mulig årsak til kolikk er stress hos en ammende mor

I dette tilfellet må moren iverksette tiltak for å stabilisere sin sinnstilstand; om nødvendig er det fornuftig å konsultere en psykoterapeut eller bli med i en støttegruppe.

Hvis du mistenker en alvorlig sykdom

Hvis alle tiltakene nevnt ovenfor ikke lindrer babyens tilstand på noen måte, er det fornuftig å søke råd fra en spesialist og gjennomgå de nødvendige testene.

Infantil kolikk (R10.4) er en paroksysmal akutt smerte i bukhulen av funksjonell karakter hos barn i det første leveåret. Hvis funksjonelle magesmerter oppstår hos barn i det første leveåret, stilles en diagnose av spedbarnskolikk. Forekomsten av denne sykdommen er omtrent 45 % av alle besøk til barnelege for magesmerter.

Utviklingen av spedbarnskolikk ser ut til å være en konsekvens av dårlig ernæring av en ammende mor og et praktisk talt sunt barn. Dette er mors inntak av varm og krydret mat mens den ammer, eller mat som øker gassdannelsen, inkludert hel kumelk. Med kunstig fôring er dette bruk av dårlig tilberedte, utilpassede eller aldersupassende melkeformler. Forekomsten av kolikk fremmes av et ubalansert kosthold, tidlig introduksjon av juice, fruktpuréer, grønnsaksretter, kumelk og andre typer komplementære matvarer.

Årsakene til tarmkolikk inkluderer svekket mateteknikk, rask suging eller svelging av luft under suging, følelsesmessig ubehag hos barnet, engstelig tilstand hos moren, asosiale levekår og deprivasjon.

Dannelsen av spedbarnskolik oppstår under patologisk fødsel, skader på halsryggraden, tarmdysbiose, endringer i den hormonelle statusen til en ammende mor, spesielt mangel på produksjon eller metabolisme av progesteron.

Virkningen av årsaksfaktorer realiseres på bakgrunn av morfofunksjonell, først og fremst enzymatisk, umodenhet i mage-tarmkanalen og ufullkommenhet i nervereguleringen av tarmen. Dette forårsaker forstyrrelse av fordøyelsen og absorpsjonen av melkekomponenter og andre matvarer, noe som fører til økt gassdannelse, strekking eller spasmer i visse deler av tarmen og derved provosere viscerale magesmerter av spastisk karakter.

Symptomer på spedbarnskolikk

Følgende anses som karakteristisk for et angrep:

• debuterer ved 1–4 måneders alder, vanligvis om kvelden;
• rastløshet hos barnet, langvarig gråt;
• ansiktshud hyperemi, trange ben;
• oppblåsthet og rumling i magen;
• reduksjon eller forsvinning av symptomer etter passasje av gasser og avføring;
• tilbakevendende karakter av symptomer;
• varigheten av symptomene er mer enn 10 % av tiden på døgnet.

Til å begynne med oppstår angrep av akutte magesmerter 1-2 ganger i uken og varer i ca. 20 minutter. Deretter øker frekvensen og varigheten av angrepene, tarmkolikk bekymrer seg daglig, og fortsetter med korte pauser i opptil 5 timer om dagen. Det bør understrekes at tarmkolikk ikke er preget av endringer i avføring, så vel som i oppførsel og appetitt til barnet i ikke-angrepsperioden.

Diagnose av spedbarnskolikk

Først av alt studeres en anamnese for å avklare arten av ernæringen til mor og barn. En koprologisk studie er utført, inkludert påvisning av karbohydrater i avføring, bakteriekultur for tarm- og tyfus-paratyfoidgruppen av patogener av tarminfeksjoner, tester for helminthic-protozoal infestation. Ifølge indikasjoner konsulteres en kirurg, stresstester med laktose og D-xylose utføres, og nivået av total og spesifikk Ig E i barnets blodserum bestemmes.

Behandling av spedbarnskolikk

For det første bør et sett med overveiende ikke-medikamentell behandling og forebyggende tiltak utføres rettet mot å lindre spasmer og økt gassdannelse i tarmene, normalisere barnets ernærings- og fôringsteknikker og skape et gunstig moralsk og psykologisk klima i familien.

Ved amming er det nødvendig å begrense eller fullstendig eliminere hel kumelk og gassdannende produkter i morens kosthold. Samtidig må fermenterte melkeprodukter inkluderes i kostholdet til en ammende mor.

Ved kunstig fôring må du følge riktig teknologi for å tilberede formler og ikke bruke formler beriket med jern i kosten. Innimellom matingene, så vel som under et angrep, må du plassere babyen på magen din er nødvendig;

Hvis det ikke er effekt av ikke-medikamentelle korrigerende tiltak, brukes medisiner for å redusere økt gassdannelse, som har en krampeløsende og karminativ effekt.

Ineffektiviteten av terapi i en uke indikerer mulig organisk natur av smerte i bukhulen, noe som krever ytterligere diagnostiske tiltak.

Essensielle legemidler

Det er kontraindikasjoner. Spesialistkonsultasjon er nødvendig.

1. Simetikon () er et medikament som reduserer flatulens. Doseringsregime: spedbarn og små barn foreskrives 1 måleskje 3-5 ganger om dagen. Legemidlet tas oralt under måltider eller etter måltider, og om nødvendig også før sengetid. For spedbarn og små barn gis stoffet sammen med barnemat fra flaske eller med væske etter måltider. Flasken med emulsjon må ristes før bruk.
2. (et medikament som reduserer flatulens). Doseringsregime: Legemidlet er foreskrevet oralt, etter måltider. Før bruk skal flasken ristes til en homogen emulsjon oppnås. For nøyaktig dosering av legemidlet, bør flasken holdes vertikalt under instillasjon. Med økt gassdannelse og akkumulering av gasser i mage-tarmkanalen, foreskrives barn fra den 28. dagen av livet til 2 år 8 dråper (20 mg simetikon) 4 ganger om dagen; barn fra 2 til 6 år - 14 dråper (35 mg simetikon) 4 ganger om dagen; barn over 6 år og voksne - 16 dråper (40 mg simetikon) 4 ganger daglig. For mer praktisk administrering av stoffet, spesielt til små barn, kan det forhåndsblandes med en liten mengde kaldt kokt vann, babymat eller ikke-kullsyreholdig væske. Etter at symptomene forsvinner, bør stoffet seponeres.
3. (hindrer akkumulering av gasser i tarmene og fremmer utslipp). Doseringsregime: nyfødte og barn under 1 år: 1-2 poser (5-10 g) per dag i 2-3 doser; barn etter 2-3 måneder - opptil 2 poser per dag. For å forberede løsningen, hell innholdet i posen i en flaske eller kopp, tilsett 100 ml varmt kokt vann og rør til granulene er helt oppløst. Plantex anbefales brukt som et middel for bakgrunnskorreksjon hos barn med infantil tarmkolikk. Legemidlet kan gis til barnet i flere doser, både mellom måltider og etter måltider.